Le syndrome de Cushing

Le syndrome de Cushing, ou hypercorticisme chronique, est une pathologie décrite par Harvey Cushing en 1932, qui se manifeste de manière clinique et est causée par un excès de sécrétion d’une hormone corticosurrénale, le cortisol, par les glandes surrénales et ayant des conséquences pathologiques. La manifestation la plus visible est l’apparition d’une obésité chronique de la partie supérieure du corps . Il faut distinguer le syndrome de Cushing de la Maladie de Cushing qui en est une sous-catégorie (cf Clinique). Le syndrome de Cushing peut également avoir une origine médicamenteuse en raison de prises excessives de glucocorticoïdes.

Il y a plusieurs causes :

On a vu le rôle des corticoïdes de synthèse, qui sont une cause très fréquente, mais en quelque sorte prévisible, voire attendue, de syndrome de Cushing (iatrogène).

Il y a aussi plusieurs circonstances pathologiques qui peuvent survenir spontanément et être à l’origine d’une sécrétion excessive de cortisol, par une ou deux surrénales, et donc entraîner un syndrome de Cushing endogène (c’est le seul dont nous parlerons dorénavant) :

La sécrétion du cortisol est normalement contrôlée par une autre hormone, l’ACTH (Adreno Cortico-Tropic Hormone ou hormone corticotrope), en provenance de l’hypophyse d’où elle est sécrétée par des cellules spécialisées : les cellules corticotropes. L’hypophyse est une glande endocrine située sous le cerveau et contrôlant différentes fonctions hormonales. Il arrive qu’un adénome, une tumeur bénigne, se développe dans l’hypophyse à partir de cellules corticotropes (adénome corticotrope). L’ACTH est alors sécrétée en excès, entraînant – automatiquement – une hypersécrétion parallèle de cortisol par les deux surrénales qui deviennent elles-mêmes hypertrophiées (ou hyperplasiques).

Cette situation correspond à ce qu’on appelle la maladie de Cushing.

Il arrive que des tumeurs, développées en dehors de l’hypophyse, se mettent à sécréter de l’ACTH. En conséquence directe, les deux surrénales vont sécréter un excès de cortisol. Le plus souvent, il s’agit de tumeurs retrouvées dans le poumon, qui peuvent être bénignes ou malignes. Cette situation correspond à ce qu’on appelle le syndrome de Cushing par sécrétion ectopique d’ACTH (ou syndrome de Cushing paranéoplasique).

Enfin, des tumeurs de la surrénale peuvent se développer spontanément et sécréter un excès de cortisol. Ces tumeurs sont le plus souvent unilatérales, et bénignes (adénomes). Certaines sont malignes (corticosurrénalomes).

Diagnostic

Le diagnostic du syndrome de Cushing est relativement difficile à poser. En effet, les symptômes évocateurs de ce trouble ne sont pas pathognomoniques et peuvent relever de beaucoup d’autres maladies. Le coup d’œil clinique permet toutefois de repérer, si le médecin y songe, la silhouette typiquement « cushingoïde ».

Des formations lipidiques disgracieuses s’enkystent au niveau du cou, de la nuque. Contrastant avec cette obésité localisée, on observe une fonte musculaire.

D’autres symptômes cliniques et fonctionnels moins manifestes peuvent également aiguiller le médecin :

Hypertension artérielle avec valeur diastolique élevée

Ecchymoses fréquentes et avec ampleur injustifiée

Affinement et chute des poiles

Peau fine fragile

Appétit stimulé

Troubles du sommeil

Fatigue nerveuse

Fonte des muscles

Troubles du cycle

Hirsutisme ou croissance pileuse activée

Certains troubles psychologiques (ex : épisode dépressif typiquement, épisode maniaque, …)

cushing

Cette pathologie est provoquée le plus souvent par l’apparition d’un adénome (prolifération de cellules) sur l’hypophyse (glande pituitaire).

Celle-ci produit adrénocorticotrophine ou ACTH, une hormone qui agit sur la glande surrénale et provoque un excès de cortisol (ou hydrocortisone) dans l’organisme.

Le cortisol augmente le taux de sucre dans le sang, abaisse les réponses du système immunitaire, perturbe le métabolisme des graisses, des protéines et des glucides.

Traitement : associé astragale membranaceous et bardane pour réguler la production de cortisol.

La plante Vitex agnus-castus semble des plus favorable dans l’aide des animaux atteints.

L’ail contre les risques d’infections.

Le chardon marie, l’artichaut comme tonique du foie.

La verge d’or comme diurétique.

La myrtille pour protéger les yeux de l’excès de sucre.

 

De façon symptomatique, il ya tellement de changements subtils avec PPID pas ramassés avec des diagnostics sanguins actuels, qui, souvent, ce sont les premiers cas de PPID que les propriétaires et les vétérinaires praticiens manquent.

  • Automne fourbure chez les chevaux adultes, avec ou sans l’obésité ou de fourbure survenant à la fin de la vie pour la première fois;
  • perte de la ligne du dessus et l’apparence bedaine; 
  • augmentation de l’appétit; 
  • la léthargie; 
  • sensibilité de la peau; 
  • des changements mineurs délestage;
  • tous ces surviennent fréquemment avant la plus reconnaissable et peu avancée non-excrétion, le stade poil bouclé.

Physiologie de base du cortisol et PPID

PHYSIOLOGIE DE LA RÉSISTANCE À L’INSULINE

Chez les chevaux, il est évident  que l’alimentation riche en glucides influence la réponse à l’insuline, mais c’est plus compliqué que chez les hommes ou pour d’autres animaux. Le cheval a évolué sans sources de glucides concentrés dans son régime alimentaire depuis des millions d’années

Quand les chevaux sont nourris au grain, leur réactivité à une injection intraveineuse d’insuline baisse, ils sont moins sensibles à l’insuline, la résistance de plus d’insuline – mais leur capacité à maintenir la glycémie dans le contrôle est généralement bien conservée. Résistance à l’insuline chez les poneys a été signalé près de 40 ans. IR chez les chevaux a été reconnu moins de 10 ans. Toutefois, une enquête parrainée par l’USDA 1989 a révélé que 13% des propriétaires et des locaux équins interrogés ont déclaré avoir des problèmes de fourbure dans les 12 mois précédents. La fourbure est en second lieu seulement à la colique comme une raison pour chercher des soins vétérinaires. Avant le syndrome métabolique et IR à venir dans la lumière de la chaux comme la «maladie du jour», il était très courant pour les éleveurs concernés par les races sensibles à nient avec véhémence qu’ils avaient des problèmes de fourbure ou qu’il y avait un lien génétique, mais les initiés savaient contraire.

Avec résistance à l’insuline, les taux circulants d’insuline sont élevés mais le glucose reste normale. Les cellules sont résistantes à l’insuline du signal d’absorber le glucose, mais des niveaux plus élevés que le travail soit fait. Chevaux ne progressent pas à être franchement diabétique aussi facilement que d’autres espèces faire. Le diabète sucré est lorsque la glycémie est supérieure à la normale.

Le glucose est le plus important, et le plus précieux, de carburant dans le corps. Chaque cellule dont il a besoin, même ceux qui peuvent fortement tributaires des graisses comme source d’énergie. La capacité de stocker du glucose dans les tissus est faible. Pour compenser cela, de nombreuses voies existent pour convertir d’autres nutriments en glucose si besoin est. Plusieurs acides aminés peuvent être converti en glucose.

La crise énergétique qui en résulte lorsque l’insuline ne stimule pas l’absorption normale du glucose par les cellules sensibles à l’insuline est au moins en partie la raison de niveaux élevés de cholestérol circulant et de lipides dans IR. Les matières grasses sont libérés dans un effort pour fournir des calories à des cellules qui tirent leur énergie insuffisante.Dans le même temps, des niveaux élevés d’insuline ont tendance à arrêter la combustion de combustibles dans le muscle et la graisse, les canalisant dans des formes au lieu de stockage. Le glycogène diminue parce que l’entrée du glucose est diminuée, mais en même temps la combustion de combustibles est inhibée de sorte plus de matières grasses est stockée – un cercle vicieux.

La graisse est un très métaboliquement actives protéines endocriniens organes sécrétant inflammatoires; la crête et d’autres sites de dépôts graisseux anormaux sont une source constante de l’inflammation dans le corps du cheval. AMP – la protéine kinase activée (AMPK) est discuté sur la physiologie de la page PPID et il est plus que la peine de répéter et d’élargir cette information car elle est un facteur clé dans le bouleversement métabolique de résistance à l’insuline. ATP est l’adénosine triphosphate, une source principale d’énergie chimique dans toutes les cellules. ATP détient des obligations de l’énergie de phosphate qui sont « TRANSFÉRÉS» et utilisé pour les travaux, y compris l’exercice musculaire, lorsque le phosphore est libéré. Lorsque la cellule a besoin d’énergie, un groupe phosphate est séparé de la molécule ATP pour produire de l’énergie, en changeant l’ATP en ADP et l’AMP. À ce stade, la banque de la cellule de stockage d’énergie se fait à un niveau critique. Quand il fonctionne normalement, ADP est rapidement reconverti à des niveaux de l’ATP et AMP sont faibles. Ce vélo va et vient entre ADP et l’ATP en permanence dans les cellules. Si la demande d’énergie est élevée, certains ADP seront ventilés à l’AMP. . Comme les taux d’AMP hausse, la sonnette d’alarme s’éteint et c’est l’enzyme AMPK à la rescousse Lorsque l’AMPK est activée par les taux d’AMP en hausse, il déclenche les effets suivants: * l’absorption du glucose accrue par la cellule de combustion * Augmentation (oxydation) des graisses * Production d’ transporteurs du glucose GLUT4 (les sensibles à l’insuline) Mobilisation * des transporteurs du glucose GLUT4 (ne nécessite pas d’insuline pendant l’exercice) * Fabrication de plus de mitochondries (les «usines» ou «fours» dans la cellule où le glucose et la graisse sont brûlées) AMPK est également active dans le foie où il: * Supprime la production et la libération des lipoprotéines * Supprime la production et la libération de cholestérol Certains autres faits intéressants sur l’AMPK sont les suivants: * stimulée par la leptine et l’adiponectine adipokines * stimulée par l’hormone thyroïdienne * Supprimé par des cytokines inflammatoires comme le TNF- alpha qui sont élevés dans l’insulino-résistance Diminuer les effets de l’AMPK dans le muscle et le foie vous donne toutes les conséquences métaboliques de résistance à l’insuline.

 

CANNELLE : (Biguanide naturel). Améliore la sensibilité de la cellule à l’insuline produite par l’organisme, (Effet Metformine). Associer à Karela. Pour diabétiques non insulinodépendants.

 

KARELA : Il s’agit d’un concombre sauvage hypoglycémiant. Cette plante augmente la sécrétion d’insuline en régénérant probablement les beta cellules du pancréas, mais diminue également la résistance à l’insuline des diabétiques non insulinodépendants (Comme la Metformine allopathique). (Karunanayake 1990; Higashino et al, 1992; Ahmed 1998). L’administration quotidienne de 5 g de Karela en poudre (½ c. à café) en cure a permis de diminuer de 54 % la glycémie des diabétiques traités. Cette étude révèle que 100 milligrammes par kilo de poids équivaut à 2,5 milli gr. de Glibenclamide (Médicament allopathique) prise 2 fois par jour..

En complément de l’alimentation, un apport en chrome, qui agit en synergie avec l’insuline pour faire entrer le sucre dans les cellules, et un apport en cannelle qui agit spécifiquement sur le métabolisme de l’insuline se révèlent particulièrement intéressant.

Une flore intestinale qui encourage les obèses à manger plus?

Une étude déterminante sur le sujet a été publiée en 2010 dans la revue Science (1). Elle portait sur des souris dont l’intestin avait été manipulé génétiquement et hébergeait en conséquence plus de bactéries que la normale.

Résultat: les souris à la flore intestinale déséquilibrée pesaient plus lourd que les autres, et mangeaient 10% en plus si elles en avaient l’occasion. Cet effet s’accompagnait de signes classiques du syndrome métabolique: hypertension, augmentation des lipides sanguins, de la glycémie, de la résistance à l’insuline.

Elles avaient aussi plus de marqueurs de l’inflammation, ce qui est, pour les auteurs, peut-être la clé du phénomène. Lorsque les cellules de l’organisme doivent réagir à une inflammation, elles sont en effet moins disponibles pour réguler le taux de sucre dans le sang. Or ce taux est important pour la régulation de l’appétit!

Quoi qu’il en soit, une flore intestinale déséquilibrée semble favoriser l’obésité et aussi tous les problèmes de santé qui l’accompagnent.

5 réflexions sur “Le syndrome de Cushing

  1. Est-ce qu’un traitement de piqûres de corticoide au courts de sa vie (régulièrement )ont pu emmener mon cheval à avoir la maladie de cushing ?

    • Bonsoir,
      La réponse est « oui ». On parlera plus dans ce cas de « syndrome de cushing », car on aura les symptômes mais pas de tumeur sur la glande pituitaire.(vérifié en humaine)
      Les corticoïdes devraient, à mon sens, être complètement contre indiqué pour les chevaux.

  2. La traduction est ignoble, j’ai arrêté de lire l’article qui cependant à l’air passionnant. Dommage! Du coup, aucun intérêt!

  3. Bonjour,
    J’ai un cushing sur ma jument de 21ans, avec des grosses raideurs articulaires. Pourriez vous me dire où et comment me procurer le traitement, ou les dosages? merci cordialement

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