Le mot est lâché!

Le mot qui fout la trouille, qui revient à chaque printemps, qui arrive souvent, trop souvent trop tard… et qui est souvent mal compris.

(désolé pour les fautes, j’ai pas de correcteur et la grammaire me fait chier)

Si on tape “fourbure” dans google.fr (au moment où j’ai commencé cet article) on obtient 73 500 résultats.

On pourrait commencer par résumer les 4 premiers: wikipedia, equitv, veterinaire-armonia et les HN.

Les 3 premiers ne racontent pas grands choses. Les infos des 3 sites sont peu ou prou des copié/collé !

fourbure peut être aiguë ou chronique. congestion inflammatoire aiguë du pied, rotation de la 3ème phalange qui peut perforer la sole…

Ce qui me choque en 1er c’est les causes qui ne sont pas vraiment claires:

• métabolique par excès de nourriture, déshydratation, infection généralisée provoquant la libération d’endotoxines, rétention placentaire.
• traumatique, par excès de travail ou surcharge chronique, c’est-à-dire par excès de poids.
• iatrogène par administration de trop grande quantité de corticoïdes.
• infection de l’utérus suite au poulinage.
• Une alimentation trop riche (telle que l’herbe des pâtures au printemps)
• L’absorption d’une grande quantité d’eau froide par un cheval en sueur
• Un travail trop intense sur sol dur
• l’ingestion d’une quantité d’aliment excessive (grain ou herbe trop riche)
• certains traitements aux corticoïdes
• Les traumatismes (fourbure de routes)
• l’obésité.

Le spectre est large…. mais on ne parle pas d’insulino résistance, ni de dysbiose intestinale…

On parle “d’excès de nourriture” ou d’aliments “trop riches” comme de “l’herbe”… le mot “grain” figure quand même… mais que veux il dire? céréale? granulé? floconné? industriel? artisanal? On ne sait pas…

Qu’elle herbe? C’est peu comme info “l’herbe de printemps”…

Je suis content, il est quand même précisé que les corticoïdes sont une source de fourbure… Bon, on précise: “certains” ou “donné en trop grande quantités” ce qui laisse penser que “certains” corticoïdes donné en faible quantité ne poseront pas de soucis… hum…

La fourbure peut être dû à un excès de travail… OU surcharge chronique… mais on ne précise pas dans qu’elle conditions de travail, ni dans quelle conditions de surcharge… un seul membre? ferré? pied nu? immobile? vitesse ou pas? Pas d’infos.

Bref. on dit tout et on dit rien en fait.

Toutes ces prétendu CAUSES ne sont que des “facteurs aggravant” ou “facteurs déclenchant” qui n’ont rien à voir avec la CAUSE réel.

On part un peu dans tout les sens puisque un cheval obèse donc ne travaillant pas, pourra fourber… tout comme son collègue qui travaille trop… donc pas obèse… Herbes, grains… eau froide… corticoïdes… infections… Y aurait il un lien entre tout ça?

Le site des H.N, va plus loin, l’article est issu d’un véto et d’un ponte de la maréchalerie Franco Française, donc attention, on ne rigole plus là!

Mots savants, termes techniques… “La fourbure reste une complication sérieuse de nombre de maladies primaires chez le cheval et il y a des différences importantes dans la physiopathologie de la fourbure en fonction de la cause initiale”

“La surstimulation des facteurs de croissance lamellaire par excès d’insuline est le mécanisme probable engendrant les dommages lamellaires”

“Une perfusion inadéquate du tissu lamellaire, en raison de réduction du flux sanguin dans le membre à l’appui, associée à la charge de support du poids excessive et continue, est la pathogénie la plus probable de SLL”

“La détérioration pathologique de l’appareil lamellaire du sabot, suspenseur de la phalange distale” …. 

ET LA… c’est le drame!

La théorie de la phalange suspendue! (Et oui, en 2015…) Malgré les nombreux cries de mes collègues maréchaux d’internet (ceux qui m’insultent sur FB au lieu de bosser) On parle bien de phalange suspendu en France, et c’est bien la théorie de base pour la compréhension du fonctionnement du pied du cheval.

La chose est validée par un article de cheval santé:

LA PAROI DU SABOT QUI DOIT SUPPORTER TOUT LE POIDS DU MEMBRE.

Bigre!

Mon autre source, c’est un cours d’équine, d’une école véto Française.

“La jonction Podophylle – Kéraphylle :

Elle va apporter une cohésion très solide entre les lamelles dermiques et épidermiques, assurant la solidarisation de la 3^ème phalange et la boite cornée. C’est grâce à se système que le pied reste aligné”

Personne n’a encore essayé de simplement “imaginer” que la jonction keraphyle/podophyle n’est autre qu’une cohésion entre un tissu dermique et le tissu épidermique qu’il a lui même produit pour sa protection?

Pourquoi cela serait il évident pour tous les autres ongulés périssodactyle et pas pour le cheval?

Rhino

Tapir

Hyrax

Ces 3 mammifères, herbivores, ongulés, périssodactyle… ont des sabots d’un nombre impaires aux membres postérieurs… et on la particularité d’avoir un coussinet plantaire comme structure de support principale et un/des ongle(s) comme protection.

Regardons le coussinet plantaire du cheval…. et comparons le aux autres espèces!

L’éléphant et le chameau aussi, ont des ongles de “protections” et un coussinet de “support”…

Le chien est l’homme aussi…

Tous les mammifères ont donc un coussinet (une structure de support) et des ongles aux extrémités de leurs doigts (structures de protection/traction) et aucun ne porte sont poids sur ses/son ongle(s). Il n’y a donc PAS à proprement parlé d’ongulés! C’est LE point théorique important à comprendre pour le reste, fourbure ou ferrure.

Si le cheval ne marche pas sur son “ongle” et que dans ce qui est décrit comme “de la fourbure” on constate la séparation de l’ongle et du pied (bascule, désengrènement keraphylle / podophylle) ce n’est peut être PAS à cause de la “maladie” mais peut être des conditions environnementales liés à la dite “fourbure” et plus précisément la façon de gérer le support du poids du cheval.

note: L’homme ayant la particularité de marcher (courir) sur ses pointes de pieds… et pas en “talon” contrairement à son cousin le cheval… Il est intéressant de constater que pour l’un comme pour l’autre, le fait d’inverser la zone d’impact initiale va engendrer toute une cascade de problèmes musculo-squelettiques. (j’en parle là > lien*)

Le cours sur la fourbure (que j’ai trouvé) commence comme ça:

Définition : La fourbure est une inflammation des lamelles dermiques du pied du cheval, mais surtout, elle est accompagnée d’une atteinte du système vasculaire du pied. Elle peut aller jusqu’à la perte de jonction des lamelles, jusqu’au basculement de la 3^ème phalange…. Et se révèle TRÈS douloureuse. On dit souvent que c’est une maladie de répercutions car elle est déclenchée par autre chose.

C’est une pathologie des plus importantes, puisque c’est la 2^ème cause d’euthanasie après les coliques. Elle peut durer des mois et entraîne systématiquement l’arrêt sportif, pour un cheval compétiteur. Le cheval peut rester handicapé à vie, et voir son espace de vie être réduit au minimum (box ou petit paddock).

L’université de Liverpool a fait une étude* sur les causes d’euthanasies des vieux chevaux domestiques et il en ressort que c’est les boiteries à 24% (dont la fourbure pour 12% des boiteries) et la colique à 21% qui sont les principales causes d’euthanasie.

Une étude proposé à l’Université de Pennsylvanie*, montre que sur 591 chevaux admis pour fourbure, 234 ont été euthanasiés. (en clinique! … mais combien “un peu” plus tard?)

Pour ce qui est des causes les plus courantes, plusieurs études comme celle là* ou celle là*, donne l’insulino résistance et le cushing à 90%. Cela ressort aussi des sites de cliniques équine Américaines ou de sites spécialisé comme the laminitis site*.

On peut aussi noter un point important, c’est la différence entre “chronique” et “aigu”.

Pour le cheval, je penses que c’est pareil… il a mal…

Pour le praticien, il faudrait faire la différence entre une phase dite “inflammatoire” dite “aigu” et la phase d’après… quand c’est mal géré ou géré trop tard nous dit on, où il n’y aurait plus d’inflammation … mais de gros dégâts vasculaire et une perte de la jonction lamellaire. Ce serait donc la phase “chronique”… parce que les problèmes seront chroniques donc répétitif vue l’irréversibilité des lésions.

Voilà pourquoi, la fourbure est une cause d’euthanasie… Parce que SI on “rate” le moment où faut soigner, ben c’est foutu…  T’1… c’est chaud!

Les vétos (sur les sites où on parle d’euthanasie) citent en 1er la fourbure avec percement de la sole comme cause… et puis du fait qu’on ne puisse soulager la douleur de façon efficace et durable… WHY?

Mais du coup, pourquoi ou plutôt COMMENT une crise de fourbure pourrait survenir d’un coup et bousiller les pieds d’un cheval de façon irréversible?

La logique officielle c’est ça: (source cours de médecine vétérinaire équine)

L’endotoxémie entraîne tout le temps un phénomène d’ischémie et de reperfusion* (ce qui entraîne des zones d’infarctus et de nécrose, comme dans les suites d’un garrot par exemple)
• Coupes histologiques ci dessous : Perte de la jonction podophylle – kéraphylle.

On observe les lésions hémorragiques sur les images B et D, provoquant la séparation.
La séparation des lamelles se fait à cause de la présence d’un œdème de plus en plus gros ce qui entraîne une séparation des lamelles et une dégénérescence du pied.

[note du 27/04/19] : Ils indiquent “lésions hémorragiques provoquant la séparations” Pourquoi? Parce que le cheval marche sur ongle voyons! Du coup, à cause de phénomènes “bizarres” les tissus saignent et ça provoque la séparations. MOI, je penses que c’est en fait l’inverse… Le cheval marche sur l’ensemble soleS+coussinet et quand on le force à marcher sur ongle ET qu’il subit des phénomènes bizarres, l’ongle se sépare mécaniquement et provoque des hémorragies. La preuve en est que les saignements constatés dans le lamellar wedge s’arrêtent dès qu’on chanfreine correctement (donc suppressions des forces d’arrachements appliqués aux lamelles).

Je penses que les mécanismes physiologiques, même si pas tout à fait bien compris ou conceptualisé faute d’études en milieu naturelles, sont assez cohérents.

L’acidose et la dysbiose intestinale sont indiqué… ce qui est pour moi, les facteurs les plus importants.

Le soucis, c’est la suite!

Il est conseillé aux véto de faire des radios pour estimer les déformations. Je passerais sur le fait que l’étude de la boite cornée à l’oeil nu évite cet examen mais passons… (Il faut faire une formation PEL pour le comprendre)

Il est dit:

L’angle de basculement de la troisième phalange est un bon indicateur pronostic, il est normalement de 0° :

• De 0 à 6° le pronostic est favorable pour que le cheval puisse retrouver son activité sportive habituelle.
• De 6 à 11° le pronostic est réservé, le cheval pourra éventuellement retrouver une activité physique mais elle sera de moindre intensité que dans le passé.
• De plus de 11° le pronostic est défavorable.

Ça commence sur les chapeaux de roues!  L’angle palmaire à zéro degrés est normale… en école véto Française… Mais pathologique pour les Américains, les Anglais, les Allemands (sauf Strasser…) … bref.

Ils trouvent donc normale qu’un angle palmaire entre 0 et 6° puisse permettre l’activité… cool! Logique, vue que 6° c’est l’angle “normalement normale”…

Plus de 11° et ça sent déjà le sapin… pas cool, quand tu sais que pas mal de chevaux se baladent avec des P3 à 20° toute l’année… et sont capable de faire la rame avec… J’ai moi même réhabilité des chevaux avec des Angles Palmaires à 25° !

[note du 20/06/18] -> L’angle de basculement des vétos est différent de l’angle palmaire. Ils prennent en compte la différence entre le bord dorsal de P3 et les 2 parois… donc ils mesurent la séparation de paroi! Donc à 11° de séparation de paroi, ils préfèrent euthanasier… alors que c’est rien du tout à récupérer! Si et seulement si on chanfreine…

C’est pas finit….

Ils recommandent une radiographie dite de “contraste”… donc en fait un veinogramme…

Si l’on fait une radio de contraste doit se faire avec le pied en flexion, on observe la ramification des veines ; une absence totale d’une artère digitale viable est d’un très mauvais pronostic (observation des infarctus), la pointe doit être bien irriguée.

On peut interpréter ce changement vasculaire de plusieurs façon…

L’appuie périphérique combiné à la descente distale, vont amener une pression non physiologique au bourrelet coronal qui en cas d’œdème va pouvoir pincer complètement le flux sanguin.

Ou alors, SI on baissent le paturon artificiellement (avec une cale inclinée) on pourrait vérifier que le cartilage joue bien son rôle de valve… et identifier le BON fonctionnement comme un mauvais pronostique!!! (le pied est ferré)

KC Lapierre a très bien expliqué ce phénomène hémodynamique de gestion du flux sanguin par le lobe proximal des cartilages collatéraux et du condyle de P2. Quand le paturon descend, P2 pince le réseau de veines et d’artères qui irriguent le pied. Cela permet de gérer l’énergie distribué dans les différent plexus par le sang, qui va jouer un rôle d’amortisseur hydraulique à détente contrôlée.

En fait, voilà ce que devrait être un VRAI veinogramme:

La circulation “normale” est en vignette.

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un autre cas:

On voit bien que l’angle de prise de vue indiqué en cours n’est pas le bon… et que les talonnettes même si elles sont supposés faire baisser la tension sur le fléchisseur profond (ce qui est en fait le contraire), provoque quand même des problèmes vasculaires et des déformations importantes des structures internes. (lien*)

Cette radio nous montre aussi ce qu’est le PIED dans le sabot… et qu’un parage physiologique va devoir remettre le sabot en symétrie avec ces structures interne. Sur la radio de gauche, l’angle palmaire était négatif…

Une plastination nous montre les dégâts du stade “chronique”:

Ce qu’ils appellent séparation de la couronne est une avulsion du sabot.

On remarque que sur la radio de gauche, le pied est ferré à l’envers…

Du coup, j’avais gardé de derrière les fagots, l’histoire assez détaillé d’une juju charcutée soignée par un véto Américain…

On remarque assez vite que le fait de “bloquer” le fonctionnement de l’arrière du pied, tout en créant un gros support périphérique est TRÈS  traumatisant pour le pied du cheval et à fortiori, celui du cheval en crise de fourbure…

Lien  > Laminitis_Help*

Cette histoire est assez navrante car la jument a souffert le martyre pendant les soins dit “conventionnels” et son état à commencé à s’améliorer avec le déferrage.

Le support périphérique et la rigidité du ferrage apporte 2 énormes problématique:

Ci dessous, vue en coupe de la naissance des deux parois et du bourrelet coronal. On remarque les effets de déformations lié à des efforts (des forces) importants et surtout, inadaptés conjugué aux effets du cortisol. (perte de l’élasticité des tissus)

Des efforts artificiels, non prévus, sont créé par le ferrage, qui en cas d’ischémie, d’œdème et d’inflammation comme peut l’amener une fourbure, s’avèrent désastreux.

La couronne et sa gouttière cutigérale ne peuvent plus gérer la liaison keraphyle/podophyle et le gonflement dus à l’œdème ne peut être géré normalement par l’expansion du sabot. Le bourrelet coronal peut donc lui aussi se séparer de la paroi quand les efforts transmis par l’appui de la paroi au sol sont trop importants.

On peut donc assister dans le cas du pied ferré, à ce genre de scénario de descente distale massive avec au pire le percement de la sole (ce qui n’arrive jamais pied nu) et/ou l’avulsion du sabot devenue trop petit.

Le résultat? Le voilà, 3 ans de “soins” répondant aux critères des professionnels reconnus …

(note, le cheval a fini par être euthanasié…)

A l’inverse, un pied nu, en équilibre, bénéficiant d’un appuie solaire physiologique, peut traverser une crise inflammatoire très importante (un Pemphigus* par ex.), sans avulsion et sans bascule de P3 !

On peut avoir une séparation quasi complète du bourrelet sans avulsion puisque le poids de la colonne osseuse est sur la sole périphérique, la fourchette et le coussinet plantaire. Il suffit de chanfreiner correctement la paroi.

L’inflammation (et même une lymphangite massive) peut même déformer le bourrelet coronal qui, sans la contrainte de clous et de pinçons entravant l’expansion de la boite cornée, pourra suivre l’évolution et accepter de grosses déformations sans entraver la locomotion! La sole qui a été laissée intacte parage après parage a pus se compacter et s’épaissir suffisamment pour remplir son rôle naturelle de support.

Tailler ou “toiletter” la sole est une erreur FONDAMENTALE !

Pour un cheval ferré, donc à la sole mutilée et sous fonctionnelle, après déferrage et parage, on pourra employer des pads* ou découper des PADS (lien du tuto) dans des planches de piscine pour enfant. (facile à trouver et pas cher) OU utiliser une paire de SOFT RIDE BOOTS* qui sont la solution idéale de réhabilitation. (Easycare commercialise les CLOUDS qui sont la copie des softride en moins cher.)

On peut donc, émettre l’hypothèse que le FAMEUX stade chronique inventé par le monde vétérinaire, n’est en fait qu’une conséquence du stade “aigu” géré de façon traditionnelle…. Perso. je l’affirme!

Il est assez facile de commettre une erreur d’interprétation.

On vous explique que la terre est plate et que si vous partez trop loin en bateau, vous allez tomber dans un trou… et la preuve en est que les bateaux qui partent “loin” disparaissent… Idem avec le soleil qui tourne autour de la terre… C’est grossier mais c’est un processus intellectuel qui se répète quelque soit les époques.

Aujourd’hui, on nous explique que les vaccins ont éradiqué les épidémies… Que le lait est bon pour les os… Que la viande est très importante dans un régime alimentaire “équilibré”… Que la Grèce doit payer sa dette… ou que la ferrure soulage l’arthrose… bref, y en a beaucoup des trucs bizarres qui mériteraient d’être tiré au clair.

Pour ma part, je me fais ma propre opinion. Cela demande d’étudier le problème… parfois longuement… parfois, ça demande de changer son point de vue… de réfléchir… de faire des erreurs… mais ça permet d’évoluer.

Le fait est que quand je vois ça:

Donc les lamelles tiennent la phalange… donc on retire la paroi pour éviter la bascule?

Non mais, sans déconner?

P3 bascule… se sépare des lamelles… descend dans la boite… et on enlève l’appuie AU seul endroit où il est nécessaire… et on s’étonne que ça dégénère??? Le gros point paradoxale de l’histoire, c’est qu’ils essayent de redonner de l’appuie en talon… alors que pour un ferrure conventionnel c’est l’inverse… va comprendre Charles!

et là, on atteins le sommet…

Je me dis que les professionnels qui sont capables de pratiquer cela, ont été VRAIMENT désinformés… et on comprend pourquoi la fourbure est une des principales causes d’euthanasies…

La résection de paroi, le ferrage à l’envers, les talonnette et le meilleur pour la fin la section du tendon fléchisseur profond sont des aberrations qui ne peuvent continuer en 2015.

Je ne sais pas à qui m’adresser pour faire évoluer les choses, donc je lance cet article comme une bouteille à la mer.

[note du 27/04/19] On peut rajouter que les AINS ne vont qu’empirer la situation. Leurs effets comparable au cortisol, lui même responsable de l’élastose à l’origine de l’affaissement des tissus et de toute la boite cornée, ne vont qu’amplifier le phénomène de séparation, de bascule, de dégénérescence, de nécrose et au final de la plupart des complications très connues des propriétaires de chevaux fourbus. 

En stage, les vétos ne comprennent quand je leurs explique cet état de fait. Ils justifient leurs médications par la gestion de la douleur. Pourquoi dans ce cas là ne donnent ils pas des anti douleurs? et PAS des inti inflammatoires! Il faut que les vétérinaires comprennent que la douleur du cheval fourbus provient SURTOUT de l’arrachement mécanique de ses lamelles. Plusieurs causes se superposent et se conjuguent dans certains cas puisque on commence par une pollution sanguine d’origine variés, un affaissement des tissus (cortisol), un œdème (dilution, apport de cellules réparatrices), un retour veineux contrarié (anastomoses ouvertes)… A ce stade si le cheval est SUPPORTÉ par sa sole, tout va bien… Si il est SUSPENDU par son ongle, tout se déchire… Si ses talons sont fuyants et trop haut, il ne pourra reporter son poids sur son coussinet… malgré ses tentatives de soulager sa pince (paroi dorsale, lieu principale de l’arrachement) lui donnant sa position campé caractéristique! Un fourbu pieds nus en équilibre, ne sera pas campé! 

Le chanfrein de la paroi, la descente physiologique des talons et le recule des PI, la mise en place de semelles souples suffisent à gérer la douleur puisque la cause principale à été maîtrisé. Dès la 1ere prise d’AINS ont bouleverse tous les mécanismes de régulations et l’effet rebond consécutif à leurs arrêts sera PIRE que la situation initiale.  C’est pour cette raison précise que les prises se succèdent et que l’euthanasie sera la seule suite imaginable à une situation qui se dégradera inévitablement…

Je veux sensibiliser les propriétaires pour qu’ils sachent que ces traitements ne fonctionnent pas!

Je sais que les pros du secteurs, dans le dénie le plus totale, ne répondent que par l’agressivité et évitent ainsi tout débat qui pourrait être intéressant.

Alors on va encore me sortir cette expression de merde “TOI avec ta science infuse” … blablabla… NON, ma science n’est pas infuse et tout ce que je sais, j’ai été le chercher, je l’ai expérimenté et je l’ai validé après avoir longuement réfléchis au problème.

Finalement, je pensais que mon absence d’études serait un gros problème. J’ai fini par comprendre que c’est en fait mon plus gros avantage car tout ce que je veux savoir, je suis moi même obligé d’aller le chercher… et de l’assimiler pour le comprendre.

Cela est différent pour les gens issu de cursus universitaires qui suivront ce qu’avaient fait ou dit leurs paires… En ne se basant que sur des études bibliographiques, des études scientifiques (donc pratiqué dans un contexte artificiel) ou des cours prodigués par des gens qui sont issu du même cursus… donc on va comme ça pouvoir répéter les erreurs à l’infini de “père en fils” si je puis dire.

Les MF sont dans le même cas, puisqu’ils font leurs armes en apprentissage… chez des patrons qui pratiquent sur les même bases que leurs aïeux…. et sont eux aussi susceptibles de répéter des erreurs d’interprétations pendant très longtemps.

Le pire, c’est que dans ces 2 professions, les gens qui chercheront des solutions alternatives passeront au mieux pour des originaux, au pire pour des charlatans…

Ils se basent tous sur la paroi porteuse et le rôle passif de la sole.

( ne dites pas non, puisque c’est oui ! C’est écrit partout! ) Ce qui est déjà dommageable pour un cheval sain devient catastrophique pour un pied pathologique.

Alors, finalement, une fois qu’on a compris pourquoi ça fonctionne pas et que ça ne peut pas fonctionner… On fait quoi?

On réfléchis!

On repars de zéro.

La fourbure commence par un état inflammatoire latent, qui peut être chronique ou aigu suivant les cas de figures. (mais qui est différent des stades aigu et chronique décrit pour la fourbure!)

Cet état a été décrit par KC Lapierre comme le phénomène de l’élastose. (EDE*)

Soit on a une contamination brusque amenant une forte réaction soit on a un état inflammatoire généralisé à cause de mauvaises conditions environnementale. (Sachant que l’inflammation n’est PAS le problème ou un problème MAIS la réaction approprié du corps pour son rétablissement. Inflammation = cicatrisation, réaction à une agression…)

L’élastose peut arriver un peu n’importe quand puisque lié à l’hormone du cortisol qui est elle même l’hormone du stress… et le cheval en temps que proie, aux besoins fondamentaux pas souvent bien respecté pourra avoir pleins de causes de stress… ( stress métabolique, stress psychologique, stress physique… )

L’élastose est donc la pré fourbure ou la fourbure une élastose qui a dégénéré.

On pourra ensuite partir sur la piste du SME ou syndrome métabolique équin. J’en parle là > lien* ou >là*

Ce qu’il faut comprendre c’est que tout part du sang et bien souvent des intestins qui vont contaminer le sang.

Comme je l’avais expliqué dans cet article: Céréales et Glucides, Hydrate de carbone, Fructanes…* La dysbiose intestinale va se finir dans les pieds… parce que les intestins sont reliés aux pieds par les artères… et manque de pot, pour le cheval, la situation assez complexe de sont système vasculaire périphérique (très riche réseau de capillaires coincés entre os et corne) va compliquer gravement les choses! (d’où certains abcès, qui quand le pied fonctionne bien, vont permettre l’évacuation des merdes au plus court)

SI le système sanguin se charge de composés pro inflammatoire, pro oxydant et pro acidifiant… une fois arrivé dans les pieds, l’œdème qui pouvait passer inaperçu ailleurs va rapidement pouvoir dégénérer surtout si la situation du système vasculaire est perturbé par une ferrure, un surpoids, un déséquilibre, un manque de mouvement… ou un apport constant de perturbateurs tout en prenant en compte l’effet du cortisol sur les tissus par dessus le marché!

Le système va pouvoir gérer, si tout fonctionne correctement… dans une certaines mesure.

On pourra donc voir apparaître des sensibilités, des boiteries, des abcès plus ou moins gros, des cercles de croissances, des décollements, des fourmilières et des déformations (souvent perte de concavité par affaissement de l’arche interne).

Il semble que passé un certains stade, plusieurs facteurs s’ajoutant les uns aux autres, une goutte d’eau puisse faire déborder le vase et le cheval va rentrer en crise avec sa position campé plus ou moins caractéristique.

Le soucis, c’est quand le cheval en est là, c’est que SOIT, il a bouffé un sac de granulés… soit on lui a fait une bonne dose de corticoïdes… soit il a bouffé du désherbant… SOIT il couvait la crise depuis LONGTEMPS et l’élastose était là depuis LONGTEMPS… et les pieds en inflammations depuis longtemps aussi… ! ! !

bref. Passons… c’est fait.

Solution?

Régler la dysbiose intestinale! C’est La PREMIÈRE CHOSE à faire! sinon, “la chronicité” sera là directement!

Dans le même temps, redonner du confort au cheval. NON pas avec des anti inflammatoires… mais avec un parage qui va soulager la pression sur le bourrelet coronal et redonner de l’appuie à la sole! (sinon, les dégâts vasculaires dû à la descente distale seront important)

Le cheval ne se campe pas pour soulager sa sole…. il se campe pour soulager les efforts d’arrachements qui s’opèrent dans l’axe du processus extenseur de P3, en pince! Il essaye donc de reporter du poids vers l’arrière et d’aligner ses phalanges au dessus de ses structures caudales.

SI le cheval a trop de talons ou des talons migrés, la tension sur le fléchisseur sera maximale.

L’idée conventionnelle qui veut que se soit la tension du fléchisseur qui fasse “basculer P3” est complètement “barrée” !

Réfléchissez 5min… qu’est-ce qu’un TENDON? C’est du tissus conjonctif fibreux, très solide qui relie un OS à un MUSCLE. Le tendon n’est donc qu’un LIEN mécanique passif. DONC, dire “c’est le tendon qui tire” est juste débile!

Qui tire? Le muscle…  (réponse d’un enfant de 6 ans…)

Qui commande le muscle? Le cerveau… (pareil)

Pourquoi? Pour essayer de se soustraire à une douleur atroce… OK.

Du coup, dans l’esprit tordu de certains, il est possible de COUPER le tendon, pour que le cheval (ce pauvre kon!) arrête de tirer dessus…

Non mais je sais pas si vous conceptualisez bien l’atrocité du raisonnement et surtout des conséquences… bref.

Donc, Notre cheval, qui sent ses lamelles se déchirer à causes des forces exercé par sa pince (mauvaise gestion du point de bascule) et son appuie périphérique et/ou sa colonne osseuse qui cherche l’appuie solaire… va tirer sur ses fléchisseurs pour mettre du poids sur l’arrière du pied! Là où il n’y a pas de contraintes, ni de forces de déchirement… Encore faut il qu’il puisse le faire!

Avec ce genre de talons et un point d’impact avancé quasiment à la moitié du pied… c’est impossible!

La solution est pourtant simple!

Il faut chanfreiner les talons.

En laissant l’appuie sur la paroi, on laisse se créer des forces d’arrachement (de séparation) devant, en pince et de bascule derrière (par une modification des cartilages collatéraux à cause de l’appuie)

En rouge le poids de la colonne osseuse.

En Bleu, les forces d’arrachement devant et de rotation derrière.

En Orange, la force de réaction du sol, transmise aux quartiers et talons.

En Chanfreinant bien la paroi, on expose la sole et on permet de retrouver un appuie solaire, on soulage la paroi des déformations et arrachement, on soulage le bourrelet coronale de la descente distale.

En VERT, la surface d’appuie des talons abaissé à plat au niveau de la sole. En JAUNE, le chanfrein (entre 15° et 40° suivant la déformation du pied) qui permettra de reculer les points d’impacts (ligne rouge) et de permettre au cheval de poser talons en 1er.

Le reculé des points d’impacts va permettre de soulager l’ensemble des forces créé par la perte de cohésion, l’inflammation et la douleur. Cela va restimuler correctement le pied et permettre d’assurer une perfusion correcte des différents plexus donc d’éliminer les stases veineuses, donc d’éliminer l’ischémie.. donc la nécrose… donc la dégradation irrémédiable du pied.

ATTENTION: Trop baisser les talons sera mauvais… vue que les cartilages peuvent être déformés, c’est eux qui donneront la hauteur de talons… donc la sole… donc ne pas toucher à la sole permet de caler les talons sans risque de traumatismes/sensibilité.

Cela va aussi permettre au cheval d’arrêter de chercher cette positon antalgique responsable de la position campé et donc de la tension sur le fléchisseur… qui mets en charge des quartiers trop long… provoquant la bascule et l’accroissement de leurs hauteur! (cercle vicieux)

En jaune, le chanfrein, qui recule le point d’impact. En Vert, la hauteur de talon physiologique à niveau du Seat of corn; (SOC).

Devant, la sole très épaisse… à ne pas confondre avec une convexité dus à la pression du bord distale de P3… (comme cela m’est arrivé avec un véto de Quimper…. qui m’a bousillé 1 ans d’évolution positive!)

L’épaississement de la sole devant, permet d’ailleurs de diminuer l’angle palmaire!

Voilà, on y est presque!

Y a plus qu’à éliminer la CAUSE principale… qui sera dans tous les cas de figures une dysbiose intestinale provoqué par l’apport plus ou moins massif et/ou prolongé d’aliments concentrés granulés ou céréales… Combiné à un manque d’activité chronique lui aussi… et à une mauvaise gestion du parage (ou pire ferrage) on a un cocktail détonnant… qui ne demande plus qu’une étincelle… comme un vermifuge, une course, un printemps, un abandon dans un pré….

L’idée qui veux que le fourbus ne doit pas marcher est fausse!

Il ne doit pas marcher SI il est mal géré et que la situation empire même à l’arrêt… MAIS si ses pieds sont bien gérés… il DOIT marcher pour faire circuler le sang… et ainsi diminuer l’œdème et la stase veineuse. Faut juste lui mettre des mousses (pads) ou des boots adaptées. La meilleur solution est de mettre le fourbus avec des potes qui le feront marcher en fonction de ses possibilités.

Si vous avez à gérer un percement de sole. Il suffit de découper le pads juste sous la plaie pour permettre une repousse rapide de la sole et soulager la douleur.

Du Honey heal ou du Field past seront tartiné sous les pieds pour garder un environnement sain lors du port de boots (ou de pads) H24.

Pour la douleur on peut donner du Saule, du Curcuma, du traumasedyl… ou voir avec le véto ce qui sera le mieux pour passer la crise… tout en évitant la ferrure à l’envers…

Donc PAS de “petit carré” d’herbe rase ou de terre ! La limitation du mouvement est PIRE! (L’herbe rase est toxique pour le cheval! Dans la nature, le surpâturage n’existe pas.)

Le mieux est d’aménager un couloir pour que le cheval puisse marcher et suivre d’éventuels copains… tout en limitant sa prise de nourriture. On peux aussi mettre un grazing muzzle*.

Il faut aussi balayer l’idée que dans l’herbe rase, donc surpâturée… le cheval n’a “rien à manger” … l’herbe rase est PLUS sucré (stressé) que l’herbe haute! Donc plus dangereuse…. (et plus contaminé par les parasites).

Donnez du foin de l’année passé… idéalement trempé (+ de 2h) ou passé à la vapeur (le top).

Pour rétablir l’écosystème digestif, j’ai 3 produits:

– Algohm 1 (poudre d’algues, d’orties et de prèles… le “1” semble aujourd’hui mieux adapté aux chevaux en IR) 5 à 10gr par jour.

– EMa (Micro organismes Efficaces) On peut en donner 30cl par jour pendant la crise… Certains chevaux en ont bu volontairement plusieurs litres d’un coup… (fonctionne aussi en cas de colique!)

– Sérum de Quinton (eau de mer filtrée, ramené à l’isotonie donc diluée à 1/3 > 2/3) de 50 à 100ml par jour. (idem, certains chevaux en ont bu aux litres lors de crises… ils savent ce qu’ils font!)

Ce cocktail magique permet de rétablir l’homéostasie et donc permettre un fonctionnement digestif et par conséquent endocrinien adapté.

J’avais déjà fait un article sur le parage d’entretien des fourbus: lien*

La sole s’épaissit assez vite et on va pouvoir commencer à enlever les boots la nuit… ou ne les mettre que pour des ballades en mains… Le cheval qui retrouve de l’allant va mieux.

Inutile de préciser qu’il faudra supprimer définitivement toute sources de glucides rapides donc toute formes de céréales.

On peut donner des pommes, carottes en quantité très raisonnable.

Le parage régulier sera la clef (une fois par semaine parfois!) … Le mouvement et les contacts sociaux… un cheval seul, isolé… et souffrant… va se laisser mourir.

Contrairement à ce que peuvent penser certains, rien est perdu!

J’ai commencé à réfléchir à tout ça en 2010 suite à un échec sur un cheval Espagnole qui vivait au pré… obèse et avec des pieds dans un état catastrophique… et des prés trop riches… et un manque de boulot… et un manque d’oligos…. et une vie de céréales derrière lui… et des rdv trop espacés… bref… à l’époque ma formation KC Lapierre ne m’avait pas permit de gérer correctement… J’ai donc laissé la place à un collègue de formation différente qui habitait plus près et qui pouvait intervenir plus souvent.

Je me suis mis à fond sur le sujet. Cela m’a emmené assez loin dans l’étude du diabète, de l’insulino résistance, du syndrome métabolique, de la dysbiose, des problèmes des céréales… des dérégulations de l’axe cortico surrénalien… du travail de Pete Ramey sur la gestion de la descente distale et des fourbus… des stages avec Eric Ancelet… bref, tout cela est allé très loin et mes nombreux succès depuis et certaines évolutions rapides m’ont validé ce que j’avais pus trouver sur ma route.

C’est pas fini… c’est jamais fini.

Il est TEMPS que les professionnels du secteur comprennent l’importance de la podologie équine et du changement de paradigme qu’elle apporte.

Laisser les chevaux crever ou les euthanasier après avoir pratiqué sur eux des traitements moyenâgeux non adaptés ne devrait pas se répéter encore et encore… J’ai revue tout ce que je savais au 1er échec!

L’échec n’est pas acceptable. Les chevaux souffrent de notre ignorance et donc de pratiques inadaptés. Soigner ou réparer les conséquences de pratiques inadaptés peut être lucratif… car très répétitif… mais est-ce satisfaisant?

Comment arriver à dormir le soir tout en sachant qu’on aurait pus faire autrement?

Comment peut on couper les tendons d’un cheval et penser le soigner?

Comment peut on continuer à mettre des fers à l’envers?

L’état du cheval et de ses pieds après ces traitements suffisent déjà à se poser des questions!

Si questions il y a … réponses on peut trouver… A partir du moment où l’ont accepte de lâcher l’ancien et de créer du neuf.

Le fer fait parti des principales cause des problèmes… donc, en aucun cas il ne peut être une solution.

Des solutions alternatives existent… il suffit de se pencher pour les ramasser.

(note du 27/04/19)

Arrivée en 2019, soit 4 ans après cet article, j’ai commencé à enseigner aux MF et aux vétos en stage PRO. J’ai corédigé une présentation sur la podologie équine présenté à l’ENV Nantes, j’ai un article en relecture au point vétérinaire sur la gestion “alternative de la fourbure” (mais les demandes de corrections sont tellement contraignantes que je suis à 2 doigts d’abandonner). Les choses évoluent bien du côté des gens qui ne suivent plus les “vieux schémas”.

Aujourd’hui, je peux affirmer que ce qu’on appelle FOURBURE n’est qu’un ensemble d’effets secondaires consécutifs de la mauvaise compréhension du fonctionnement du pied du cheval et des traitements inadaptés reposant sur cette incompréhension.

Ce qui veux dire que géré “correctement” (càd en l’état actuel des dernières découvertes concernant la podologie équine) un cheval en élastose, chronique (SME) ou aigu (crise, accident, stress intense, empoissonnement, intoxication) ne présentera pas les symptômes décrit dans le tableau clinique décrit comme de la fourbure ou “pododermatite aseptique diffuse”, pour faire chic.

Depuis 13 ans que je bosses sur le sujet, j’ai vue beaucoup de cas et l’évolutions de ceux géré correctement balayent tout ce qui est appris aux vétérinaires et aux MF pendant leurs formations.

Le cheval en équilibre posturale, avec des sabots en équilibres par rapports à P3, supporté de manière physiologique par ses structures distales, n’aura ni séparation, ni bascule, ni saignement lors d’une crise. Il ne présentera pas de position campé.

Seule une sensibilité plus ou moins intense, un pouls digité marqué, une respiration plus ou moins difficile, une chaleur marqué des 2 antérieurs ou des 4 pieds et un cardiaque élevé pourront être décelé.

Une baisse de la hauteur de l’arche interne sera observé dans les 48h de la crise. Le cheval perdant tout ou partie de sa concavité naturelle à cause du cortisol. (d’où l’absurdité de rajouter des AINS!)

On pourra observer par la suite des lignes de stress sur la paroi externe et le cheval pourra faire des abcès émonctoriels. Il faut d’ailleurs bien comprendre que TOUS les phénomènes émonctoriels du pieds du cheval sont à relier à la fourbure ou l’inverse, la fourbure est à relier avec les phénomènes de sorties de toxines du pied du cheval à travers le sabot: abcès, seedy toe, maladie de la ligne blanche, fourmilière. Tous ces phénomènes sont lié à la présence dans le sang de matières perturbatrices de l’équilibres homéostasique et qui vont très certainement boucher les filtres capillaires, modifier la chimie du milieu, modifier les caractéristiques de la production des différents tissus cornés les rendant propices à la prolifération microbiennes.

Certains chevaux laissés avec un peu trop d’avalures pourront présenter des lignes blanches étirées de façon temporaire.

Tous ces marqueurs externes visibles sont temporaires et leurs disparitions traduisant la guérison complète du cheval. Cela nécessite parfois 2 renouvellements de sabots.

Il est “magique” de voir des poneys regaloper après 10 ans de marches pénibles… simplement en les parant de manière physiologique.

Il est par contre assez navrant de constater une élastose faisant boiter le cheval une semaine et lui faisant perdre toute sa concavité à la suite du cumul le même jour de la visite de dentisterie avec sédation, du vaccin et d’un vermifuge chimique!

Au final, beaucoup de propriétaires font donc referrer leurs chevaux après une crise d’élastose parce que tout le monde la confond avec une sensibilité lié aux pieds nus.

On ne doit donc plus parler de “fourbure” mais d’élastose à différent stade (la fourmilière étant un de ces stade) et SURTOUT démystifier la mortalité de la fourbure et sa dangerosité. L’élastose n’est pas mortelle, c’est les traitements inadaptés qui lui sont appliqués qui provoquent une cascade de conséquences qui peut être mortelle.

Je ne suis pas fou.

Les gens qui font ou prescrivent les traitements inadaptés sont dans un schéma de reproduction de techniques basées sur une erreur fondamentale:

Le cheval n’est pas suspendue… il est supporté.

C’est cette erreur de base qui fait que tous les raisonnements qui suivent sont inadaptés.

Il en va de même pour la ferrure. (Qui est bien sûr la deuxième pire chose à faire pour une élastose).

J’ai été longtemps dans l’observation attentive. Aujourd’hui, il y a suffisamment de cas partout en France, en Suisse et Belgique pour prouver mes hypothèses. L’étude de Taylor et all le prouve également. De nombreux lecteurs du blog ont testé avec succès ces hypothèses comme solutions de la dernière chance pour des animaux pourtant condamnés.

Il est temps que le monde scientifique vétérinaire Français se saisisse de tout ça et change l’enseignement proposé aux étudiants, aux MF et permettent de structurer et surement d’améliorer encore la prise en charge.