J’ai trouvé un article sur les AINS intéressant car pour une fois, assez clair et précis mais également assez objectif.  (bon, c’est toujours la vision d’un véto. mais c’est quand même bien nuancé).

Le but, c’est de vous permettre de savoir de quoi on parle quand on va vous parler d’injections, d’infiltrations (injections de produits directement dans la zone qui fait mal) et de traitement anti inflammatoires pour vos chevaux (ou vous).

Les AINS suivent de près la ferrure et les chevaux sportifs ferrés…. POURQUOI? et bien je pense tout simplement que la ferrure, en dehors des déséquilibres et des perturbations qu’elle entraine au niveau des pieds et donc de tout l’appareil locomoteur, permet d’outre passer les possibilités physiques du cheval. Quand on va “trop loin” physiquement, on se blesse… c’est logique. Donc, on va blesser son cheval par une pratique non raisonnée et on va avoir envie qu’il continue… là, les AINS arrivent…

On peut être allé trop loin mais on peut aussi avoir fait très mal son travail et donc mis involontairement son cheval dans des conditions pathogènes….. Je pense aux enrênements, aux embouchures dures, aux fers de travers ou aux fers tout court… et aux pratiques sportives faites avec des chevaux trop jeunes ou de façon trop brutales ou trop intensives.

Le mot “trop” revient sans cesse… car il fait partie de notre société basée sur la compétition, la gloire de l’individualisme et du profit matériel à court terme. Les chevaux en payent les conséquences. Ils deviennent des “outils”, des “faire valoir”, des “souffre douleur” … alors qu’ils peuvent être de formidables guides d’évolution personnelle. Oui, les chevaux nous aident à grandir! On s’en rend compte avec l’équitation scolaire… l’activité poney du mercredi… l’équithérapie… le handisport… le horse coaching… et plus simplement avec tous les bons moment qu’on peut passer avec eux quand on prend le temps de les écouter. Le cheval a permis à la société humaine de se construire… on l’a un peu vite oublié.

Alors pourquoi vouloir outre passer le processus de guérison physiologique qu’est l’inflammation? Pourquoi vouloir NIER le problème? Et oui, c’est chaud, c’est gonflé, ça fait mal? Oui, j’ai cassé mon jouet! La douleur permet de limiter le mouvement.

L’accroissement de circulation permet d’apporter des nutriments, des “briques” pour réparer et évacuer les déchets. La température permet de limiter la présence de pathogènes et d’accroitre les fonctions biologiques. La VIE a mis des milliards d’années à évoluer pour créer des organismes dits “évolués”. Ces organismes ont survécu aux glaciations, aux prédateurs, aux grandes migrations, et ce, dans des environnements hostiles pendant des MILLIONS d’années…

Et parce que nous avons voulu sauter 15 fois le même oxer pour bien lui faire comprendre qui était le patron… on va refuser de voir l’inflammation déclenchée par nos actes, venir réparer les tissus comme la vie le faisait depuis des millions d’années?

On va TOUT arrêter, on va tout bloquer… On va utiliser des produits toxiques qui vont venir complètement perturber l’équilibre physiologique et bio chimique de l’organisme pour SOI- DISANT l’aider à aller mieux! NON… La VRAIE raison, c’est cacher les SIGNES VISIBLES de nos erreurs… et permettre de continuer…

Le déni de la souffrance.

TOUT le monde le sait au final, que les AINS ne règlent RIEN, ils permettent juste de continuer encore … et encore un peu, jusqu’à ce que finalement ça craque.

L’auteur nous indique que “le processus inflammatoire lui-même peut provoquer d’autres problèmes” . Sur Wikipédia, on a ça: “L’inflammation, si elle est une réaction de défense, peut poser en soi un problème; par exemple, dans le cas du traumatisme d’une articulation, le gonflement peut gêner l’examen clinique.” Ha la vache! quel problème !!! C’est clair faut intervenir !

Vous pouvez chercher… TOUTES les raisons pour lutter contre l’inflammation ne sont pas censées. La seule raison, que j’ai pu trouver, serait le cas de l’inflammation aigue du poumon… ou les piqures de serpent, mais si on cherche vraiment les causes d’un emballement inflammatoire, on tombera sur les maladies auto-immunes, les “activateurs d’immunité”, les problèmes vaccinaux et les allergies, avec des expositions aux métaux lourds, aux pesticides ou les problèmes de sensibilité alimentaire….. bref. On est loin des traumatismes locaux, d’origine sportive.

Mythes et vérités sur le contrôle de la douleur et de l’inflammation chez les chevaux.

Patricia M. Dowling, DVM, MS, Dipl. ACVIM, Dipl. ACVCP

Western College of Veterinary Medicine

University of Saskatchewan

Traduction libre: Guillaume Parisot.

Lien de l’original: http://www1.agric.gov.ab.ca/$department/deptdocs.nsf/all/hrs3708#author

Si vous voulez d’autres explications, il y a un cours sur le processus inflammatoire là: http://lyon-sud.univ-lyon1.fr/servlet/com.univ.collaboratif.utils.LectureFichiergw?ID_FICHIER=1320402934250

Présentation

Les modes d’utilisation moderne et les maladies courantes de chevaux prédisposent aux conditions de la douleur et de l’inflammation. L’inflammation est commune à tous les tissus du corps blessés et la réponse de base est la même, quelle que soit la cause de la blessure. Les signes cliniques associés à l’inflammation ont été décrits dans la littérature médicale depuis des milliers d’années. Celsius, au premier siècle de notre ère, décrit les signes d’inflammation comme «rougeurs et gonflements accompagnés de chaleurs et de douleurs”.

Virchow au 19ème siècle a ajouté: «fonction perturbée» pour la définition. Bien qu’il puisse être difficile d’apprécier une rougeur sur une peau pigmentée ou couverte de poils, un gonflement avec chaleurs, la douleur et la perte de fonction sont facilement reconnaissables dans des conditions inflammatoires chez le cheval.

Les exigences de plaisir équestre, les résultats en compétition et les courses, sont responsables de nombreuses affections inflammatoires du système musculo-squelettique. La nature du travail que les chevaux effectuent leur causent entorses et foulures et, dans certains cas, des atteintes ou ruptures des ligaments, des tendons, des articulations et des os, ce qui peut conduire à une incapacité temporaire ou permanente. Les maladies courantes de chevaux comme la pneumonie / pleurésie et les coliques impliquent également l’inflammation. L’inflammation est un mécanisme de défense naturelle contre les lésions tissulaires, et généralement cela conduit à la guérison des tissus.

Parfois, le processus inflammatoire lui-même peut provoquer d’autres problèmes. Dans ces conditions, il convient d’intervenir avec des analgésiques (antidouleur) et des médicaments anti-inflammatoires. Il existe plusieurs catégories de médicaments qui contrôlent la douleur et l’inflammation chez les chevaux. Les médicaments non-stéroïdiens anti-inflammatoires, les corticostéroïdes et les médicaments chondroprotecteurs (qui protègent les cartilages des articulations)  agissent principalement sur ​​le site de la lésion pour contrôler l’inflammation, et ainsi contrôler la douleur. Les anesthésiques locaux travaillent sur ​​les récepteurs de la douleur, et vont modifier la perception de la douleur sans modification de l’inflammation.

La voie des acides Arachidonique :

L’inflammation est une réponse cellulaire primaire à une agression physique ou bactérienne, une lésion ou d’autres organismes infectieux, des agents chimiques et physiques. L’acide arachidonique est un composé d’acide gras de la membrane phospholipidique des cellules. Lorsque la membrane cellulaire est blessée, la phospholipase A2 de l’acide arachidonique enzyme clive à partir de sa position dans la membrane cellulaire. Une fois libre de la membrane de la cellule, l’acide arachidonique est en outre sollicité par la cyclooxygénase ou enzymes lipoxygénase.

Les cyclooxygénases sont présents dans toutes les cellules à l’exception des globules rouges matures. Lorsque la cyclooxygénase agit sur ​​l’acide arachidonique, le résultat final est la formation de prostaglandines, thromboxane et de prostacycline. Ces produits chimiques ont des effets puissants sur le système vasculaire. Par leurs effets opposés dans des circonstances normales, ils fournissent un système de «freins et contrepoids» qui maintient un tonus normal des muscles des vaisseaux sanguins.

Dans des conditions inflammatoires, cet équilibre est perdu. Initialement, l’effet de la prostacycline prédomine et entraîne une augmentation du flux sanguin vers le tissu endommagé et la dilatation des vaisseaux sanguins. L’augmentation du flux sanguin augmente l’apport de nutriments, de l’oxygène, des anticorps, des globules blancs et d’autres substances défensives au site blessé. Le gonflement et la chaleur sont le résultat de l’augmentation du flux sanguin et de la fuite de fluides sanguins dans les tissus environnants (œdème). Plus loin dans le processus inflammatoire, le thromboxane et l’activité de la prostaglandine dominent, ce qui entraîne une vasoconstriction généralisée, des douleurs, de la fièvre, l’agglutination des plaquettes et la formation de thrombus (caillots de sang), et une réduction de l’apport d’oxygène aux tissus (ischémie).

Les prostaglandines, dans le cerveau, sont responsables de l’élévation du point de consigne de l’hypothalamus et provoque de la fièvre.

Les prostaglandines ont également des effets bénéfiques sur la fonction rénale, les fonctions du système gastro-intestinal et de la reproduction et de la cicatrisation normal de l’os.

Dans le rein, les prostaglandines locales maintiennent le flux sanguin et la production d’urine. Dans le tractus gastro-intestinal, ils inhibent la sécrétion d’acide gastrique et accroissent la sécrétion de mucus gastrique de protection. La perte de ces prostaglandines protectrices, provoque chez le cheval le développement des ulcères dans le tube digestif. Les prostaglandines ont également des effets majeurs sur l’appareil reproducteur. Ils provoquent la régression du corps jaune (http://fr.wikipedia.org/wiki/Corps_jaune) et  les contractions de l’utérus, l’induction du travail ou l’avortement. Les prostaglandines sont également impliquées dans la croissance et le renouvèlement osseux, donc l’administration de médicaments anti-prostaglandines peut retarder la guérison des fractures et une diminution du remodelage osseux.

Alternativement à la voie de la cyclooxygénase (http://fr.wikipedia.org/wiki/Cyclo-oxyg%C3%A9nase), l’acide arachidonique peut être sollicité par la lipoxygénase (http://www.chu-rouen.fr/ssf/prod/lipoxygenase.html), pour produire les leucotriènes (http://www.vulgaris-medical.com/encyclopedie-medicale/leucotriene). Les lipoxygénases sont situés dans les globules blancs, les plaquettes et divers cellules dans les poumons. Les leucotriènes provoquent la constriction des voies respiratoires, la constriction des vaisseaux sanguins, des fuites de fluides sanguins à partir des vaisseaux sanguins et la formation de caillots sanguins. Ils attirent également une circulation supplémentaire  des globules blancs dans la zone d’inflammation. [NDLR : MAIS c’est tous les symptôme de la fourbure ça !!! ^^]

Les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

Les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens sont parmi les médicaments les plus largement utilisés en médecine vétérinaire. [ GLOUPS !!!] Certains AINS ont des propriétés thérapeutiques intéressantes, et certains (tous ?) ont un grand potentiel de toxicité. En raison d’une mauvaise utilisation possible, une connaissance approfondie de leur pharmacologie clinique est importante pour une utilisation efficace.

Pharmacologie :

Les AINS couramment utilisés chez les chevaux sont les suivants:

• l’aspirine
• phénylbutazone
• dipyrone
• flunixine méglumine
• l’acide méclofénamique
• kétoprofène

Tous les AINS sont des acides faibles et peuvent fortement se lier aux protéines dans le sang. Par conséquent, ils sont bien absorbés par l’estomac, mais en raison de la liaison aux protéines, la plupart du produit reste dans le sang. Seuls de faibles niveaux d’AINS se trouvent dans les tissus normaux et le liquide articulaire. Dans les tissus endommagés et les articulations cependant, les niveaux d’AINS augmentent à des niveaux thérapeutiques en raison de l’augmentation du flux sanguin et la fuite de fluides sanguins à partir de vaisseaux sanguins endommagés.

Mécanisme d’action :

 Les AINS bloquent l’enzyme cyclo-oxygénase (http://www.sfar.org/acta/dossier/archives/dou02/html/d02_09/dou02_09.htm) , interrompant la formation de thromboxane, prostacycline et les prostaglandines à partir de l’acide arachidonique. Il en résulte une action antipyrétique (réduit la fièvre), l’allégement de la douleur légère, des effets anti-inflammatoires et l’inhibition de l’agglutination des plaquettes. Des recherches récentes ont également montré que certains AINS agissent sur ​​les récepteurs de la douleur dans le système nerveux central et bloque la douleur de la même manière que les médicaments comme la morphine. Les AINS sont également pensés pour modifier les réponses du système immunitaire et supprimer les médiateurs inflammatoires (http://acces.ens-lyon.fr/acces/ressources/immunite-et-vaccination/immunite-innee-barrieres-naturelles-et-reaction-inflammatoire/les-mediateurs-de-l2019inflammation ) autres que les produits de la cyclooxygénase.

Interactions médicamenteuses :

 L’apparition et les dangers potentiels des interactions médicamenteuses doivent être considérés avec une utilisation thérapeutique des AINS. En général, deux AINS administrés ensemble seront cumulatifs dans leur effet. Étant donné que tous les AINS agissent par le même mécanisme d’inhibition de la cyclo-oxygénase, une forte dose d’un seul AINS devrait produire la même réponse. Parce que tous les AINS sont fortement lié aux protéines du sang, il faut être prudent lorsque d’autres médicaments hautement liés aux protéines sont administrés. La concurrence pour les sites de liaison de protéines peut entraîner une augmentation spectaculaire de produit actif libre disponible pour l’action pharmacologique, et être la cause de toxicité.

Certains des effets d’un diurétique, le furosémide (Lasix ®), dépendent de niveaux de prostaglandine normale. L’administration concomitante de furosémide et d’AINS peut réduire l’efficacité du furosémide.

Effets indésirables :

 Les effets indésirables des AINS sont liés au blocage de la cyclo-oxygénase dans les tissus où les prostaglandines sont bénéfiques et protecteurs. La réduction des prostaglandines protectrices provoque la constriction des vaisseaux sanguins et des lésions tissulaires dans le rein [le dernier cheval mort à P…..t est mort d’insuffisance rénale suite à un traitement massif d’AINS et d’antibios pour un abcès… CQFD] et la réduction de la circulation sanguine et la production de mucus protecteur dans le tractus gastro-intestinal entraînent des ulcères, coliques et de la diarrhée. Les AINS ont une incidence plus élevée de toxicité chez les poulains parce que leur fonction rénale n’est pas complètement développée. Quand il est nécessaire d’utiliser les AINS chez les poulains, ils doivent être administrés à doses les plus faibles possibles. Les AINS doivent être administrés avec beaucoup de prudence pour les chevaux déshydratés. Les concentrations sanguines seront plus grandes que la normale chez le cheval déshydraté et sont plus susceptibles de provoquer des effets toxiques. [ KC associe toujours la déshydratation comme facteur aggravant dans l’élastose !]

Le traitement de la toxicité des AINS est intensif et surtout de soutien. L’hypoprotéinémie qui résulte de la perte de protéines du sang dans le tractus gastro-intestinal ulcéré peuvent être corrigées par des perfusions intraveineuses de plasma. Les sources commerciales de plasma d’équidés sont disponibles, mais cette thérapie est extrêmement coûteuse chez les chevaux adultes. Les pertes de liquides et d’électrolytes qui accompagnent la diarrhée sont gérées avec des liquides intraveineux disponibles dans le commerce. Les antibiotiques à large spectre sont indiqués lorsqu’il existe des preuves d’une septicémie bactérienne (infection du sang) [ ??? les AINS peuvent donc provoquer une septicémie ? Ben oui ballot ! Vu qu’elle bloque l’action du système immunitaire ! On croit rêver…].

La douleur de colique doit être gérée par des analgésiques opioïdes, une thérapie AINS supplémentaire doit être évitée. Les médicaments antiulcéreux peuvent être bénéfique et la récupération rapide. L’ablation chirurgicale des parties endommagées de l’intestin peut être nécessaire dans certains cas [et ben voyons… comme ça on a une petite opération sous anesthésie générale en plus !]. La récupération est généralement lente et dans les cas graves, le pronostic est toujours gardé.[ha ben tu m’étonnes ! Quand on joue aux apprentis sorciers en bourrant un cheval de produits toxiques…]

Aspirine.

  Pharmacologie :

L’aspirine se lie irréversiblement à la cyclo-oxygénase dans les plaquettes et les autres cellules, et empêche la conversion de l’acide arachidonique en prostaglandines, thromboxanes et prostacycline. L’action de la plupart des autres AINS sur la cyclo-oxygénase plaquettaire est réversible, mais l’aspirine possède la plus grande activité anticoagulante des AINS. L’aspirine est uniquement disponible dans les formulations orales comme des comprimés contenant 60 ou 240 gr d’aspirine ou sous forme de poudre. L’aspirine est bien absorbée par l’estomac, et des concentrations élevées sont atteintes dans le foie, le cœur, les poumons, les reins et le sang. L’aspirine est partiellement convertie dans le sang et par le foie en acide salicylique, et les deux sont rapidement excrétés par les reins dans l’urine. L’acide salicylique est un composant naturel de l’urine de cheval, mais sa concentration normale est assez faible. Le dépistage pour l’aspirine nécessite de comptabiliser cette production naturelle. En raison de la liaison irréversible de la cyclo-oxygénase, l’activité anticoagulante de l’aspirine dure beaucoup plus longtemps que son action antipyrétiques (contre la fièvre), anti-inflammatoire et analgésique (soulagement de la douleur).

Une seule dose de 20 mg / kg prolongera le temps de saignement chez les chevaux pendant 48 heures. Par conséquent, une dose d’aspirine anticoagulante est de 10 mg / kg toutes les 2 à 3 jours ou 20 mg / kg toutes les 4 à 5 jours.

 

Utilisations / indications :

 L’aspirine est le plus faible anti-inflammatoire et analgésique (soulagement de la douleur) des AINS chez les chevaux, il est rarement utilisé chez les chevaux pour les conditions inflammatoires. Son action anticoagulante est utile dans le traitement d’affections chez le cheval qui impliquent des dommages aux vaisseaux sanguins et la formation subséquente de caillots sanguins, tels que la fourbure, parasites externes, coliques, uvéite récurrente (ophtalmie périodique ou «cécité de lune”), et l’endotoxémie [elle-même souvent provoquée par un autre AINS… !].

Des effets indésirables

L’ effet indésirable le plus fréquent de la thérapie à l’aspirine est l’irritation de l’estomac ou des intestins avec perte de sang. En raison de son effet sur ​​la coagulation sanguine, la thérapie d’aspirine doit être interrompue une semaine avant que le cheval ait une intervention chirurgicale. Si elle est utilisée chez les juments gestantes, l’aspirine peut retarder le poulinage ou augmenter les saignements au poulinage.

Phénylbutazone («bute», PBZ) 

 Pharmacologie

La phénylbutazone (PBZ) a une action analgésique (soulagement de la douleur), anti-inflammatoire et antipyrétique (contre la fièvre) par l’inhibition de cyclooxygénase. Elle est disponible dans de nombreuses formulations orales et intraveineuses (poudre, pâte, gel, tablettes). La formulation injectable doit être administrée par injection intraveineuse en faisant très attention, sinon elle provoque de graves lésions tissulaires si administrée par voie intramusculaire ou sous-cutanée. Après administration orale, le PBZ est bien absorbé, mais le temps qu’il faut pour atteindre le pic plasmatique est retardé par l’alimentation du cheval, car le PBZ colle aux particules de nourriture. Dans le sang, plus de 99% de la PBZ sont liés aux protéines sanguines. La phénylbutazone est transformée par le foie en oxyphenbutazone, un métabolite de la même action que PBZ, mais éliminé plus lentement du corps que la PBZ. La capacité du foie à traiter la PBZ peut être dépassée à des doses relativement faibles de produit. Par conséquent, des doses croissantes de PBZ peuvent facilement entraîner une toxicité. Chez le cheval, l’effet thérapeutique du PBZ dure plus de 24 heures, en raison de l’excrétion lente du métabolite oxyphénbutazone. PBZ et oxyphenbutazone vont traverser le placenta et sont excrétés dans le lait de jument.

Usages / indications

La phénylbutazone est largement utilisée chez les chevaux pour une variété de troubles musculo-squelettiques communes, y compris la maladie naviculaire, la fourbure, l’arthrose et la maladie dégénérative des articulations. Elle est économique et de nombreuses marques sont disponibles. L’utilisation du PBZ chez les chevaux de performance est très controversée, et elle est très réglementée par les différentes fédérationsElle est moins efficace dans le traitement des coliques et endotoxémie que la flunixine méglumine (Banamine ®). La phénylbutazone a moins d’activité anticoagulante que l’aspirine et son utilisation clinique n’est pas associée à une augmentation des saignements. Une dose initiale de 4,4 mg / kg toutes les 12 heures pour le premier jour de traitement est suivie par 2,2 mg / kg une fois par jour pendant plusieurs jours. En raison de l’accumulation de la drogue à partir de l’excrétion lente de l’oxyphénbutazone, la thérapie à long terme au PBZ des conditions de boiterie chronique devrait être mis sur une tout autre base quotidienne avec la plus faible dose efficace.

Effets indésirables

Les effets gastro-intestinaux sont les effets indésirables les plus importants de la thérapie au PBZ chez les chevaux. Les signes cliniques comprennent la perte d’appétit, la dépression, les coliques, la perte de poids, les œdèmes ventraux, l’hypoprotéinémie (protéine dans le sang), et la diarrhée. Les hémorragies [tient ? au dessus ils disent que l’action anticoagulante est faible ? oui, mais le blocage de la production de mucus protecteur bien réel !] et ulcères peuvent se produire dans la bouche, l’œsophage, l’estomac, le caecum et côlon droit dorsale. [C’est la fête !!]

Ces effets toxiques sont liés à la dose de PBZ donné. Les chevaux qui reçoivent moins de 0,4 g/l00 livres de poids corporel par jour pendant 4 jours (4 grammes pour un cheval de 1000 lb) ou 0,1-0,2 g/100 kg de poids corporel par jour jusqu’à 50 jours restent cliniquement normaux.

Les chevaux qui reçoivent plus de 0,4 g/100 kg de poids corporel par jour pendant 4 jours développent des toxicités.

Dans une étude, les chevaux qui ont reçu environ 7g de PBZ ont développé des ulcères gastro-intestinaux dans les 24 heures.

La formation d’ulcères semble être principalement provoquée par l’action de constriction de la PBZ sur les vaisseaux sanguins de la muqueuse du tractus gastro-intestinal. La PBZ provoque également des lésions rénales à cause de l’inhibition des prostaglandines qui maintiennent le flux sanguin du rein. En raison de son mécanisme d’action contre les prostaglandines, la toxicité du PBZ se produit quand le médicament est administré par voie intraveineuse ou par voie orale. La déshydratation contribue à la toxicité potentielle de PBZ en réduisant le flux sanguin vers les reins, donc il est très important que les chevaux sous PBZ aient un apport d’eau suffisant.

De plus, une fonction hépatique saine est nécessaire pour la conversion et l’élimination de la PBZ et de l’oxyphenbutazone, une maladie du foie peut provoquer une toxicité, même si le PBZ est administré aux doses recommandées. [ça tombe bien, vu que la majorité des chevaux qui bouffent des céréales ou des granulés ont le foie complètement saturé….]

Parce que la PBZ peut soulager la boiterie chez les chevaux pendant plusieurs jours après le traitement, elle peut être utilisée pour dissimuler la boiterie en vue des visites d’achats ou des compétitions.

Régulièrement, la PBZ à faible dose a été donnée à des poulinières avec aucun effet évident sur ​​leur capacité à concevoir ou à porter un poulain à terme. Cependant, son utilisation devrait être réduite au minimum sur les juments gestantes. [tu m’étonnes…]

La PBZ peut interagir avec d’autres médicaments hautement liés aux protéines tels que la phénytoïne, la warfarine, et d’autres agents anti-inflammatoires, et entraîner une toxicité. Les médicaments liés aux protéines n’ont pas d’action pharmacologique disponible pour les tissus. Quand un médicament lié aux protéines plasmatiques est de 99%, seulement 1% du médicament est disponible pour un effet sur les tissus. Si un autre médicament hautement lié aux protéines est administré en même temps, qui a une plus grande affinité pour les sites de liaison aux protéines, un petit changement dans le degré de liaison aux protéines se traduira par un changement radical de médicament disponible pour l’action. C’est ce qui explique l’interaction connue entre la warfarine (un traitement anticoagulant pour la maladie naviculaire) et le PBZ. Avec l’administration de PBZ à un cheval sous warfarine, le PBZ déplace une partie de la warfarine des sites de liaison de protéines. Si la quantité de protéines de liaison de la warfarine est réduite à 98%, alors la concentration de warfarine libre à pour effet de doubler (à 2%) et peut provoquer une crise de saignement chez le cheval. [le mieux étant de rester loin des gens qui jouent à ça….]

La phénylbutazone rentre en compétition pour les mêmes sites de liaison cellulaires que l’hormone thyroïdienne. Le traitement des chevaux pour seulement 5 jours entraîne une diminution significative de la concentration en hormone thyroïdienne de base (T3 et T4). Les chevaux traités ont une plus grande réponse que la normale avec l’injection d’hormone de stimulation de la thyroïde. [Ces chevaux pourraient donc devenir hypothyroïdiens ? Donc, grossir sans rien manger…. ???]

Dipyrone (Austin, Langford, PVL) 

 Pharmacologie

La pharmacologie des dipyrone n’a pas été bien étudiée chez les chevaux. Le dipyrone est pensé pour agir de la même façon que d’autres AINS par inhibition de la cyclo-oxygénase. Dipyrone est disponible sous forme de solution à 50% (500 mg / ml), et peut être administré IV, IM ou SC pour les chevaux.

Usages / indications

Le dipyrone est analgésique (soulagement de la douleur), antipyrétique (contre la fièvre) et a des propriétés anti-inflammatoires légères. Il est censément avoir une activité antispasmodique sur les spasmes induits par la bradykinine du tractus gastro-intestinal (coliques spasmodiques), mais n’a pas la puissance de la flunixine méglumine (BanamineTM) pour les autres types de coliques. Le dipyrone n’affecte pas la motilité intestinale normale. La plupart des vétérinaires estiment que d’autres agents analgésiques sont plus efficaces que le dipyrone dans le traitement des coliques ou de la douleur.

Effets indésirables

Des doses élevées ou un traitement répété avec le dipyrone peuvent causer des dommages à la moelle osseuse du cheval [BIENNN !!  ], qui se manifeste par la production de cellules sanguines anormales. Les autres effets indésirables comprennent les troubles gastro-intestinaux, des douleurs au site d’injection, réactions cutanées, anémie hémolytique, des tremblements et des réactions anaphylactiques (allergiques). Il ne devrait pas être administré aux chevaux avec problèmes sanguin ou de la moelle osseuse. Il ne doit pas être administré de façon concomitante avec de l’acépromazine, la phénylbutazone ou anesthésiques barbituriques.

Flunixin Méglumine (Banamine ®, Schering Plough Animal Health) 

 Pharmacologie

 La Méglumine de flunixine est un inhibiteur très puissant de la cyclooxygénase qui est disponible en injectable, pâte orale et formulations de granulés par voie orale. Flunixin est rapidement absorbé après administration orale et les concentrations sanguines de pointe se produit dans les 30 minutes. Le début de l’action anti-inflammatoire et analgésique arrive en moins de 2 heures et la durée d’action peut aller jusqu’à 36 heures. Comme les autres AINS, la flunixin est fortement lié aux protéines. Flunixin est éliminé par les reins, et peut être mesuré dans les urines pendant 48 heures après une dose unique. L’effet de soulagement de la douleur de Flunixin dure longtemps après que les concentrations dans le sang soient devenues négligeables. La longue durée du soulagement de la douleur semble être l’accumulation due dans les tissus enflammés et à l’interaction de la flunixine dans le système nerveux central avec les récepteurs opioïdes de façon similaire à la morphine.

 Utilisations / indications

La flunixin est utilisé chez les chevaux pour une variété de maladies inflammatoires et douloureuses : la colique, la colite, la rhabdomyolyse d’effort («le coup de sang»), le choc endotoxique, les maladies respiratoires, les lésions et les maladies oculaires, la chirurgie générale, la fourbure, et d’autres troubles musculo-squelettiques.

Des recherches approfondies justifient l’efficacité de la flunixine par rapport aux autres AINS dans la thérapie de choc endotoxinique chez les chevaux. Flunixin peut être utilisée pour prévenir l’avortement chez les juments gestantes endotoxémiques ou après avoir tenté d ‘”écraser” un jumeau. La dose recommandée est de 1,1 mg / kg de poids corporel une fois par jour, mais votre vétérinaire peut juger nécessaire d’augmenter la fréquence de cette dose dans des conditions très pénibles, comme les coliques. La thérapie à faible dose avec flunixin, est d’un quart de la dose de l’étiquette administrée trois à quatre fois par jour, elle a des effets anti-endotoxique sans masquer des signes de douleur de colique ou provoquer de toxicité. En revanche, des doses extrêmement élevées de flunixin peuvent masquer les signes de la douleur d’une colique opérable et ainsi empêcher le vétérinaire de reconnaître la nécessité d’une intervention chirurgicale. Flunixin modifie la fonction plaquettaire normale, mais l’échec de coagulation du sang n’est pas gênante en utilisation clinique et l’administration avant la chirurgie est sans danger.

Effets indésirables

Flunixin a des effets indésirables similaires à ceux du PBZ, mais semble un peu moins toxique que le PBZ chez les chevaux. Des doses élevées peuvent entraîner la perte d’appétit, la dépression, et des ulcères gastro-intestinaux. Chez les poulains normaux, la dose de l’étiquette de flunixin administré pendant 5 jours n’a pas produit les effets indésirables, mais six fois la dose de l’étiquette a donné lieu à des ulcères gastro-intestinaux. [hé oui… ils ont essayé pour voir…]  Dans une autre étude où on a administré à des poulains, flunixin à la dose de l’étiquette pendant 30 jours, tous les poulains ayant reçu le produit n’ont pas développé d’ulcères gastriques. À trois fois la dose étiquette donnée pendant 7 jours, environ 50% des chevaux ou poneys normaux ont développé des ulcères gastriques. Des injections intramusculaires de flunixin ont été incriminées dans des cas de myosite à Clostridium fatal (infection bactérienne du muscle) chez les chevaux. Lorsqu’elle est injectée dans le muscle, la formulation du médicament provoque une légère lésion tissulaire et un milieu anaérobie (sans oxygène). En de rares occasions, une spore de Clostridium organisme est ramassée comme l’aiguille traverse le pelage du cheval et est injectée dans le tissu. Dans l’environnement anaérobie, la spore s’active et prolifère, en libérant des toxines et causant des dommages musculaires massifs. Si elle n’est pas traitée rapidement et agressivement, la myosite à Clostridium est rapidement fatale.

L’acide méclofénamique (Arquel ®; Vetrepharm) 

 Pharmacologie

L’acide méclofénamique est un granulé oral bien accepté, utilisé chez les chevaux pour le traitement de maladies inflammatoires musculosquelettiques. Ce médicament n’a pas été largement étudié en médecine vétérinaire. Nourrir avant le dosage peut retarder l’absorption de l’acide méclofénamique de l’estomac du cheval.

Utilisation / indications

L’acide méclofénamique est dosé en chevaux à 2,2 mg / kg de poids corporel, administré comme 20 grammes de granulés Arquel ® pour un cheval de 1000 lb une fois par jour la charge d’alimentation. Il est un AINS inhabituelle car son action anti-inflammatoire et analgésique peut prendre de 36 à 96 heures à se développer. L’efficacité clinique peut être vu pendant des jours une fois que le traitement est interrompu. L’administration quotidienne répétée n’entraîne pas d’accumulation du médicament, donc il s’agit d’un médicament utile pour les conditions inflammatoires chroniques telles que la maladie naviculaire ou l’éparvin. Beaucoup de chevaux peuvent être maintenus confortablement avec un dosage deux fois par semaine, sans effets secondaires. Dans les études cliniques, les chercheurs ont constaté une amélioration clinique dans la boiterie de 2/3 des chevaux traités, mais il lui est difficile de prédire quels chevaux répondraient à l’acide méclofénamique.

Effets indésirables

Aux doses normales, une certaine diminution de la concentration de protéines dans le sang peut être vue. Des doses de 68 fois la dose de l’étiquette ont provoqué de la toxicité, y compris des ulcères de la bouche, perte d’appétit, la dépression, l’œdème et la perte de poids. Lorsqu’il est administré à la dose de l’étiquette de façon chronique à des étalons et des juments enceintes, aucun effet toxique n’a été observé.

Kétoprofène (Anafen ®; Rhône Mérieux, Canada Inc) 

 Pharmacologie

Le kétoprofène est un AINS de l’acide propionique. Les premiers travaux ont suggéré que le kétoprofène a une action inhibitrice sur la lipoxygénase en plus de l’inhibition de la cyclo-oxygénase. Cependant, le travail clinique chez les chevaux et d’autres espèces a montré que le kétoprofène ne bloque que la production des médiateurs inflammatoires de la cyclo-oxygénase. Le kétoprofène et ses métabolites actifs persistent dans les tissus enflammés à des concentrations plus élevées que les concentrations sanguines, de sorte que les effets anti-inflammatoires du kétoprofène ne sont pas liés à sa concentration dans le sang. Le kétoprofène est rapidement éliminé du sang, donc l’accumulation du médicament dommageable aux reins ne se produit pas. Les effets anti-inflammatoires maximales du kétoprofène se produisent à 12 heures après une dose et durent 24 heures. Le kétoprofène est disponible en tant que 100 mg / ml de solution injectable par voie intraveineuse à la dose de 1 mg / kg.

Utilisations / indications

Les avantages de l’utilisation du kétoprofène sur les chevaux comprennent l’inhibition de la bradykinine et  de la cyclo-oxygénase et les deux voies de la lipoxygénase. Cet effet anti-lipoxygénase est vu dans les études de laboratoire, mais n’a pas été démontré dans des études réelles de chevaux vivants. Un effet protecteur du cartilage qui a été vu dans les cultures de cartilage dans le laboratoire, n’a pas non plus été démontré chez les chevaux vivants. Il est recommandé pour les blessures musculo-squelettiques, où une dose unique donne un bon soulagement de la douleur et l’activité anti-inflammatoire dure pendant 24 heures.

Effets indésirables

Le kétoprofène ne semble pas être substantiellement différent de la flunixine méglumine pour une utilisation clinique chez les chevaux, mais semble être moins susceptible de causer des ulcères gastro-intestinaux que les autres AINS. Dans une petite étude de toxicité chez les chevaux, le kétoprofène produit moins de lésions gastro-intestinales que le traitement avec la flunixine méglumine ou la phénylbutazone. À des doses plusieurs fois la dose de l’étiquette, les signes cliniques de toxicité kétoprofène sont similaires à ceux observés avec d’autres AINS.

Corticostéroïdes

Pharmacologie

 Cortisol et corticostérone sont les corticostéroïdes naturels du corps produites par les glandes surrénales. Les glandes surrénales sont très petites, mais sont de très importantes glandes qui se trouvent sur le dessus des reins. Ils sont incités à produire des corticostéroïdes par l’hormone adrénocorticotrope (ACTH) libérée par l’hypophyse antérieure dans le cerveau. La libération d’ACTH par l’hypophyse est influencée par des facteurs dont l’exercice, le stress, la chirurgie, l’exposition au froid et l’hypoglycémie.

Le contrôle majeur de la libération d’ACTH est la rétro inhibition de concentrations sanguines élevées de corticostéroïdes. Ceci se produit avec la libération naturelle des corticostéroïdes par les glandes surrénales, ou de l’administration d’une formulation de médicaments corticoïdes. Après la libération par les glandes surrénales, les corticostéroïdes circulent dans le sang jusqu’à ce qu’ils atteignent les cibles cellulaires. Au niveau des cellules individuelles, les corticoïdes entrent dans la cellule et se lient aux récepteurs de la protéine spécifique. Le complexe protéine-corticostéroïde puis pénètre dans le noyau de la cellule et altère la production des protéines de la cellule. Les changements dans le résultat de la production de protéines en fonction cellulaire altérée, cela peut avoir une grande variété  d’effets chez le cheval, selon le type de cellules impliquées.

La fonction naturelle des corticostéroïdes est de protéger l’approvisionnement en glucose dans le sang, ce qui est critique pour le fonctionnement normal du cerveau. Ils augmentent la concentration de glucose en compensant l’effet de l’insuline et par la mobilisation des acides gras et acides aminés que le corps stocke pour la production supplémentaire de glucose par le foie. Par conséquent, les corticostéroïdes ont un effet de dégradation (catabolisme) sur les muscles du corps et des réserves de graisse, mais peuvent causer des excès d’accumulation de gras dans le foie. Souvent, la concentration de glucose sanguin élevé améliore l’humeur et le comportement du cheval et améliore l’appétit. Les Corticostéroïdes affecte aussi la régulation de l’eau corporelle, causant souvent des mictions excessives et un abreuvement excessif (appelée polyurie/polydipsie ou PU/PD). Les corticostéroïdes prédisposent les chevaux aux ulcères gastro-intestinaux, car ils augmentent la sécrétion des acides gastriques et altère le mucus gastrique protecteur. Cette action est synergique avec les AINS, et le risque d’ulcères gastro-intestinaux augmente considérablement lorsque les deux types de médicaments sont utilisés ensemble. [NON, c’est juste la PIRE des catastrophes…]

Les corticostéroïdes ont une activité anti-inflammatoire puissante. Ils stimulent la production cellulaire de la lipocortine (http://dictionnaire.academie-medecine.fr/?q=lipocortine), qui inhibe l’enzyme responsable de clivage acide arachidonique des parois des cellules endommagées de la phospholipase A2. C’est pourquoi les corticostéroïdes inhibent la lipoxygénase et la cyclooxygénase des voies de l’inflammation, bloquant la formation les leucotriènes ainsi que les prostaglandines, prostacycline, thromboxane, en plus de bloquer les médiateurs de l’inflammation, les corticostéroïdes suppriment les fonctions des globules blancs et la production d’anticorps. Cela se reflète dans les modifications du nombre de globules blancs circulant dans le sang et la réaction leucocytaire vers les tissus blessés et infectés. Dans l’inflammation aigüe, les corticostéroïdes maintiennent l’intégrité des vaisseaux sanguins et réduisent la formation de l’œdème et limitent la circulation des globules blancs dans les tissus lésés. Dans les derniers stades de la cicatrisation des plaies, les corticostéroïdes réduisent la prolifération des vaisseaux sanguins et des tissus conjonctifs, ce qui diminue la production de tissu cicatriciel et ralentit la cicatrisation des plaies.  (= fourbure aigüe sévère… difficile a soigner)

Il existe de nombreuses préparations à base de corticostéroïdes à usage vétérinaire. Ils sont communément dénommés collectivement « stéroïdes » ou « cortisone ». Différences dans la structure chimique de ces médicaments déterminant la puissance de l’activité anti-inflammatoire, la durée de prise d’effet et durée de répression ACTH libérée du cerveau. Les corticostéroïdes peuvent être classés en les comparants à l’hydrocortisone, qui est identique au cortisol, l’hormone naturelle de corticoïdes.

Substance : Durée Comparative et puissance d’Action *

Hydrocortisone	8-12 h	1
Prednisone	12-36 h	4
Methylprednisone	12-36 h	5
Triamcinolone	12-36 h	5
Isofluprédone	12-36 h	50
Dexaméthasone	32-48 h	30
Bétaméthasone	32-48 h	30
FLUMÉTHASONE	> 48 h	120

* Puissance déterminée par comparaison à un cortisol d’une valeur de 1.0.

Utilisations/indications

La corticothérapie vise à modifier la réponse du corps à l’inflammation ; il ne vise pas à traiter le processus pathologique sous-jacent. [Voilà, c’est écrit !] Par conséquent, le vétérinaire utilisera la plus petite dose qui permet d’obtenir l’effet désiré afin de limiter les effets secondaires indésirables. [Fourbure énorme, désabotage, perte du système immunitaire, ralentissement de la cicatrisation, dérèglement hormonale persistant !] Généralement, les doses anti-inflammatoires sont 10 fois les niveaux physiologiques, doses pour inhiber le système immunitaire sont deux fois la dose anti-inflammatoire et doses pour traiter les chocs sont de 5 à 10 fois la dose immunosuppressive. Les formulations de produits présentent des différences de début et durée d’action. Les esters de phosphate et de succinate sont très solubles dans l’eau et ont un début d’action rapide. Ils sont généralement utilisés par voie intraveineuse dans le traitement de choc, surtout due à un traumatisme. Produits couramment administrés comprennent :

succinate sodique de méthylprednisolone (Solu-Medrol ® ; Pharmacia and Upjohn, Inc)

succinate sodique de prednisolone (Delta-Solu-Cortef ® ; Pharmacia and Upjohn, Inc)

dexaméthasone phosphate de sodium (SP Azium ® ; Schering-Plough Santé animale).

Doses de type choc doivent être élevées, qui nécessiteraient l’administration de nombreuses bouteilles de ces médicaments à un cheval adulte. En raison de la dépense, ce traitement n’est pas commun chez les chevaux.

Les solutions d’alcools stéroïdes libres sont administrées par voie intraveineuse ou intramusculaire et leur utilisation est généralement limitée aux conditions aiguës, mais pas immédiatement mortelles telles que les attaques de la bronchopneumopathie chronique obstructive, morsures de serpent, les réactions de vaccin et hypersensibilité de piqûre d’insecte. Les exemples incluent.

dexaméthasone (Azium ® ; Schering-Plough Santé animale)

FLUMÉTHASONE (Flucort ® ; Syntex sanitaire, Inc).

Acétate et acétonide esters sont donnés par voie intramusculaire, sous-cutanée ou intra-articulaire (dans l’articulation) pour un effet prolongé. L’absorption du médicament dans la circulation sanguine systémique se produit lentement, sur quelques jours ou semaines. Exemples de formulations de longue durée d’action :

acétate de méthylprednisolone (Depo-Medrol ® ; Pharmacia et Upjohn)

Triamcinolone acétonide (Vetalog ®, Ciba-Geigy, Inc)

acétate d’Isofluprédone (Predef 2 X ; Pharmacia et Upjohn)

dipropionate de bétaméthasone (Betasone ® ; Schering-Plough Santé animale)

Ces corticostéroïdes à longue durée d’action vont toujours faire baisser la production de cortisol des glandes surrénales normales, dès lors qu’il est administré de façon systématique, mais cet effet est minime lorsqu’ils sont administrés directement dans une articulation. L’action suppressive du système immunitaire dans la longue action des formulations, rendent le cheval plus sensible aux maladies bactériennes, virales et fongiques. [Super…]

Les Corticoïdes intra articulaires ne doivent pas être administrés si l’infection est présente, ou s’il y a des dommages structurels détectables ou une instabilité de l’articulation. La technique d’injection stérile est essentielle. Un temps de repos suffisant est nécessaire alors que la guérison se produit, par ailleurs continuer le travail se traduira par des lésions articulaires graves. La chirurgie ne doit pas être pratiquée sur les points d’injection de corticoïdes pendant deux mois après l’injection ou  une mauvaise cicatrisation peut intervenir.

Les formulations de corticostéroïdes par voie orale sont bien absorbées et peuvent être administrées aux chevaux. Les comprimés de prednisone et prednisolone sont les produits les plus couramment prescrits et sont souvent administrés pour le traitement à long terme de l’insuffisance surrénale (hypoadrenocorticism) ou maladies auto-immune comme la bronchopneumopathie chronique obstructive (emphysème vrai), les maladies inflammatoires de l’intestin et maladies inflammatoires chroniques de la peau (Dermites estivale lié au Culicoides). Prednisone est métabolisé par le foie en prednisolone ; C’est pourquoi la prednisolone est préférée chez les chevaux avec une maladie du foie.

Les corticostéroïdes sont habituellement administrés à la dose la plus faible connue pour être efficace. Si la médication à long terme n’est pas nécessaire, le médicament peut être interrompu brusquement avec relativement peu d’effets indésirables tels que la suppression de l’activité de glande surrénale. Pour la thérapie à long terme, les doses de corticoïdes doivent être administrées à la dose la plus faible possible et si possible, doivent être administrés par voie orale quotidienne. Après un traitement à long terme, les chevaux doit être « sevrés » des corticostéroïdes en donnant de plus en plus petites doses au cours de plusieurs semaines pour permettre aux glandes surrénales de reprendre leur fonction normale. Si corticothérapie est arrêté brusquement, l’absence soudaine de stéroïdes circulants peut causer de graves problèmes dans de nombreux systèmes du corps.

Effets indésirables

 Une préoccupation majeure avec l’administration de corticostéroïdes chez les chevaux est le risque d’induire la fourbure. Cela se produit de façon sporadique et ne peut pas être démontrée scientifiquement avec tous les produits de corticostéroïde. [Mensonges !]

Toutefois, les conséquences de la fourbure peuvent être si dévastatrices, que c’est à prendre en considération avant l’administration de tout produit corticostéroïde pour chevaux. Des études scientifiques ont montré que les corticostéroïdes peuvent causer la constriction des artères des pieds des chevaux normaux. Dans une autre étude, des doses élevées de corticostéroïdes seuls n’induisent pas de fourbure. Mais quand les mêmes chevaux ont reçu des diètes de surcharge glucidique après corticothérapie, la fourbure qui en résultait a été plus sévère que chez les chevaux qui n’ont pas reçu des corticostéroïdes. [Ce qui prouve l’existence d’une sensibilisation permanente APRES une corticothérapie !]

Des injections locales de corticoïdes dans les articulations ou les tendons peuvent soulager la douleur et l’inflammation et permettre une fonction normale. [OU PAS…] Cependant, si le problème sous-jacent n’est pas corrigé, continuer d’utiliser l’articulation endommagée aura comme conséquence de seulement la détériorer davantage. Les articulations traitées montrent d’abord moins de douleur et de gonflement que les non traitées, cependant la production d’os et de cartilage s’arrête et la production de synovie réduit. [Autant dire que le remède est pire que le mal…] Le résultat est un traumatisme mécanique continue dans l’usure des surfaces articulaires, la perte de la fonction articulaire et peut aboutir à une incapacité permanente du cheval.

Les injections intra articulaires de corticoïdes augmentent également le risque d’infection bactérienne dans l’articulation. L’action de corticostéroïdes réduit la résistance de l’articulation à une infection bactérienne, et la suppression d’une réponse inflammatoire, il est difficile de détecter qu’une infection est présente. Le traitement d’une infection articulaire doit être rapide et agressif et peut inclure des antibiotiques systémiques, un drainage et de rinçage de l’articulation touchée. Le pronostic pour la santé est réservé. [On notera que les Antibios vont bousiller la flore intestinal, alors même que le tube digestif est déjà endommagé par les ulcères et les hémorragies… y a pas a chercher bien loin les causes des coliques et des endotoxémies… venant se rajouter aux insuffisances rénales et hépatiques !]

Les injections intra articulaires peuvent entraîner des réactions post-injection, une réaction inflammatoire caractérisée par une douleur, chaleur et gonflement de l’articulation injectée. La réponse est vue dans les quelques heures de l’injection, et peut durer plusieurs jours. Cette réaction est une réaction à la formulation des corticostéroïdes. L’incidence de  l’inflammation post-injection est d’environ 2 % et varie en fonction du produit administré. La réaction post-injection est difficile à distinguer cliniquement d’une infection bactérienne mortelle.

En raison des effets immuno suppresseurs, la corticothérapie est associée à un risque accru d’infections bactériennes, virales et fongiques. Cet effet est dose-dépendante et peu susceptible de se produire avec une dose unique d’une corticothérapie de courte durée d’action.

La corticothérapie peut causer une ulcération gastro-intestinale. Cette toxicité est aggravée lorsque les corticoïdes sont administrés avec les AINS.

Capsaïcine topique

(Equi-bloc ® Equi-bloc DT, Equi-Tite ® ; EquiFlite Technologies Inc.)

La capsaïcine est le produit chimique actif dans le piment rouge. Son application sur une fibre nerveuse stimule la libération de substance P, le produit chimique responsable de la transmission du signal nerveux pour la douleur (par exemple, cette sensation de brûlure lorsque vous mangez un piment jalapeno). Des applications répétées de capsaïcine épuise les réserves du nerf en substance P et interrompt la transmission du signal de douleur. Les onguents de capsaïcine ont été disponibles comme une crème topique pour le traitement des troubles nerveux douloureux chez les personnes diabétiques. Les onguents humains contiennent 0,075 % de capsaïcine.

Une gamme de produits équins, contenant de la capsaïcine ont été développés et commercialisés de manière agressive (Equi-bloc ®, Equi-bloc DT ® et Equi-Tite ®). Malgré les allégations publicitaires, il n’y a aucune étude scientifique documentée qui dit que ces produits sont utiles pour le contrôle de la douleur chez le cheval. Alors que l’Equi-bloc contient 0,2 % de capsaïcine, rien ne prouve que cette concentration soit suffisante pour pénétrer la peau de cheval (qui est beaucoup plus épaisse que la peau humaine). EquiBlock DT est indiqué pour le traitement quotidien et contient 0,02 % de capsaïcine. La formulation de Equi-Tite est indiquée comme liniment et contient seulement de 0,012 % de capsaïcine.

Comme ces produits ne sont pas vendus comme des médicaments, il n’y a aucune exigence que le fabricant doit prouver qu’ils agissent effectivement. Si la capsaïcine est absorbée suffisamment, elle permet d’épuiser les réserves de substance P et de bloquer la sensation de douleur, mais il n’y a encore aucun effet sur la cause de la douleur du cheval. Par conséquent, c’est très similaire à l’utilisation d’un bloc anesthésique local sur un cheval boiteux, et cela peut entraîner de graves dommages causés par le cheval à l’aide d’un membre boiteux parce qu’il ne sentait pas de douleur. En outre, l’utilisation initiale de capsaïcine chez les personnes est associée à une brûlure douloureuse et la sensation de picotement, et peut provoquer des réactions cutanées graves. Il faut en tenir compte dans l’application de ces produits aux chevaux.

 Médicaments chondroprotecteurs :

Les médicaments chondroprotecteurs servent à prévenir ou à ralentir la progression de maladies dégénératives (DJD, « arthrite »), plutôt que simplement réduire les signes cliniques de la douleur, comme les anti-inflammatoires non stéroïdiens. Les médicaments chondroprotecteurs aident l’activité normale des chondrocytes (cellules du cartilage) et aide à prévenir ou à réduire les dommages faits au cartilage articulaire par les enzymes et autres médiateurs de l’inflammation comme les prostaglandines.

Acide hyaluronique (Hyalovet ® 20 ; Vetrepharm Hylartil ® Vet ; Pharmacia et Upjohn Hyonate ® ; Bayer Inc.

Mylan ® HY-50 ; BEXCO Synacid ® ; Schering-Plough Santé animale)

Hyaluronan (HA), anciennement appelé l’acide hyaluronique est une composante normale du cartilage articulaire et de son liquide. Il a été largement utilisé comme traitement pour les maladies articulaires des gens et des chevaux.

Pharmacologie :

 L’acide hyaluronique est chimiquement connu comme un glycosaminoglycane non sulfatés (ne contient pas de molécules de soufre). Il est produit par la membrane qui tapisse la capsule articulaire et se disperse dans le liquide articulaire, et repris par le cartilage articulaire. HA fournit la lubrification et la protection du cartilage articulaire contre les forces de cisaillement quand le cheval se déplace. Il réduit les concentrations de prostaglandine et nettoie les radicaux libres dans les articulations inflammés.

L’acide hyaluronique est principalement utilisé dans le traitement des maladies dégénératives (arthrose post-traumatique) du carpe (genou), boulet, du jarret et de la hanche des chevaux. Bien que les lésions du cartilage ne soient pas toujours directement responsables de boiteries du cheval, c’est le facteur limitant dans la remise en état des articulations arthritiques chez le cheval. Il semble que la concentration d’HA dans le liquide articulaire des articulations abimées est réduite. L’Injection d’HA supplémentaire directement dans l’articulation apparaît à normaliser le liquide articulaire et augmenter la production d’acide hyaluronique par la membrane articulaire.

L’HA réellement injecté reste dans l’articulation pendant seulement quelques heures, mais son effet sur l’articulation semble apparaitre en quelques jours et durer quelques mois. Il ne semble pas que l’HA ait une incidence directe sur les cartilages articulaires.

Utilisations/indications :

Les rapports cliniques soutiennent généralement l’utilisation d’acide hyaluronique dans le traitement d’une maladie articulaire équine pour réduire l’inflammation et la boiterie. Chez les chevaux de performance, un retour rapide au travail est un résultat souhaitable, et l’action de l’HA a été considérée comme un traitement naturel sans risque d’effets indésirables associés aux autres traitements. L’acide hyaluronique est efficace pour des lésions légères à modérées de maladies dégénératives. Pour les chevaux avec DJD sévère, la thérapie à l’HA seule n’est pas suffisante pour retourner à la performance sportive. [ben non… faut déferrer et remettre les articulations en équilibre dynamique !]

Les produits à l’acide hyaluronique disponibles dans le commerce pour les chevaux varient suivant la quantité moléculaire de l’acide hyaluronique qu’ils contiennent. Il y a beaucoup de controverses scientifiques sur la relation entre la quantité moléculaire du produit HA et l’efficacité du traitement dans les maladies articulaires équines. Alors que certaines études indiquent que les produits de haute concentration moléculaire sont supérieurs, il n’a pas été complètement démontré dans les essais cliniques. En outre, le coût des produits à plus faible concentration moléculaire est beaucoup moindre que les produits de hautes concentrations moléculaires.

Une formulation d’HA par voie intraveineuse a récemment été approuvée aux États-Unis et au Canada (Hyonate ®, Bayer Inc.). Cette formulation fournit une voie d’administration  plus commode, permet le traitement des articulations après une injection de drogue anesthésique locale sans délai et peut réduire les effets nocifs des injections intra-articulaires (infection bactérienne, dommages mécaniques, réaction inflammatoire induite par le médicament dans l’articulation). On ne sait pas comment administrer l’HA par voie intraveineuse dans l’articulation pour atteindre des niveaux thérapeutiques, mais dans une étude contrôlée, les chevaux traités avec l’HA administrée par voie intraveineuse avait un degré réduit de boiterie par rapport aux chevaux non- traités.

L’HA Intra-articulaire peut être utilisé en combinaison avec d’autres médicaments intra-articulaires comme les corticostéroïdes. La thérapie de combinaison peut entraîner une meilleure amélioration et de façon plus durable des boiteries que dans l’utilisation de chaque produit individuellement.

Polysulfated Glycosaminoglycans (Adequan ® ; Luitipold Pharmaceutical, Inc.)

Pharmacologie :

Adequan® est un polysulfated glycosaminoglycan (PSGAG), fabriqué à partir d’un extrait de poumon de vache et de la trachée qui est ensuite sulfatée. [et on injecte ça dans les articulations des chevaux ???] Le résultat est une grosse molécule composée de galactosamine, glucosamine et acide hexuronique. Après administration, PSGAG se lie à des composants du cartilage. Le mécanisme précis d’action de la PSGAG dans les articulations est inconnu, [Apprentis sorciers ?] mais il existe de nombreuses études démontrant un effet bénéfique de ce produit sur les articulations endommagées. [Financés par qui ??? MDR ! ] Actuellement, le PSGAG est censé diminuer les enzymes destructrices, qui agissent comme un agent anti-inflammatoire et stimule la production d’acide hyaluronique et de glycosaminoglycanes. [non mais n’importe quoi… on nage en plein délire là !]

Utilisations/indications :

Adequan ® est indiqué pour le traitement des maladies articulaires dégénératives. Il est disponible en deux formules, une pour les injections intra articulaires et un pour injection intramusculaire. Lors de l’injection directement dans l’articulation, un flacon de 250 mg est utilisé une fois par semaine pendant cinq semaines. Lors de l’utilisation de l’injection par voie intramusculaire, 500 mg est injecté tous les quatre jours pendant quatre semaines. La thérapie d’entretien  n’est pas abordée par le fabricant et n’a pas été étudiée dans des études scientifiques, mais les vétérinaires praticiens ont injecté des doses supplémentaires à des intervalles hebdomadaires ou mensuelles avec succès sur quelques chevaux. [On sait pas comment ça peut fonctionner, on se doute que ça puisse fonctionner et on essaye que ça fonctionne… C’est beau la médecine vétérinaire ! ]

Lorsque vous effectuez l’injection intra articulaire, la zone à injecter doit être rasée et nettoyée comme avant d’effectuer une intervention chirurgicale. L’injection intra articulaire ne convient pas là où la peau a été boursouflée ou éraflée. L’injection intramusculaire d’ Adequan ® peut être effectuée de la même manière que toute autre injection intramusculaire.

Effets indésirables

 Polysulfated glycosaminoglycan est rattaché au médicaments anticoagulant, l’héparine et a des effets similaires sur la coagulation sanguine chez le cheval. Bien que les tendances hémorragiques ont été observés chez les personnes, l’administration prolongée de PSGAG chez les chevaux et les chiens ne provoque pas de problèmes de saignement cliniquement apparents.

Une inflammation sévère après une injection intra articulaire d’Adequan ® peut se produire en raison de la sensibilité du cheval individuelle au médicament, la technique d’injection traumatique ou le dépassement de la dose recommandée, la fréquence ou le nombre d’injections. Cette réaction inflammatoire peut se produire dans les 48 heures suivant l’injection et est caractérisée par l’augmentation de la boiterie et de chaleurs, de douleurs et gonflements de l’articulation injectée. Cette réaction inflammatoire peut être traitée avec une thérapie d’eau froide des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens et du repos,  généralement cela se résout en quelques jours.

Le plus grave effet secondaire d’une injection intra articulaire d’Adequan ® est une infection articulaire, généralement due à des bactéries de peau injectées à partir de la pointe de l’aiguille. L’action anti-inflammatoire de la PSGAG augmente la capacité de quelques bactéries d’infecter avec succès l’articulation. L’infection articulaire peut être mortelle. Le succès du traitement de l’articulation infectée requiert l’identification rapide et un traitement antibiotique agressif. Malheureusement, les premiers signes de l’articulation infectée sont masqués par les signes de l’inflammation articulaire normale en raison de l’injection d’Adequan. Donner des AINS pour l’inflammation des articulations va masquer les signes d’infection et retarder encore plus la reconnaissance que l’articulation est infectée. En raison du potentiel inflammatoire et infectieux des articulations lors d’une injection directement dans l’articulation, de nombreux vétérinaires praticiens préfèrent le produit par voie intramusculaire.

Chondroïtine sulfates/Glucosamines (Cosequin ® ; Nutramax Laboratories Flex gratuit ® ; Vita-Flex Nutrition Co. Inc.

Xtra-Flex ® ; MVP Glyco-flex ® ; Laboratoires Vetri-Science)

Ces produits chondroprotecteurs sont vendus comme suppléments alimentaires «nutraceutiques» (alicament) La classification de nutraceutical signifie que ces produits ne sont pas considérés comme « médicaments » et n’ont pas à respecter les mêmes normes de pureté, d’efficacité et de sécurité que le Bureau des médicaments vétérinaires exigerait d’un médicament pour le traitement de maladies dégénératives. Les nutraceutiques sont présentés comme des suppléments oraux fournissant au cheval les « briques » nécessaires à la réparation du cartilage endommagé. Cependant, les blocs de construction pour la production de cartilage articulaire sont normalement fournis par une alimentation adaptée. Il existe de nombreux rapports anecdotiques d’amélioration des signes cliniques de boiterie chez les chevaux additionné de nutraceutiques. Toutefois, des études scientifiques prouvant que ces produits sont efficaces, n’ont pas été publiées. Certains des fabricants de nutraceutiques parrainent ces études et les résultats sont en attente. [Comme d’hab. ce sont les fabricants qui financent les études d’évaluation de leurs propres produits !!!] Ces produits semblent être sans danger, peuvent améliorer une condition de boiterie, mais sont un peu chers pour la thérapie à long terme. [NON, ils sont justes hors de prix… et potentiellement dangereux] Parce que les nutraceutiques ne sont pas réglementées par des organismes gouvernementaux de la même manière qu’un médicament, il y a des variations considérables dans la composition et la pureté des produits disponibles. Par conséquent, les résultats cliniques peuvent varier considérablement entre les produits.

Les alicaments chondroprotecteurs contiennent généralement des sels de glucosamine ou chondroitin sulfate.

Les cellules cartilagineuses synthétisent normalement du glucosamine depuis le glucose et les acides aminés, cependant ils peuvent également l’utiliser d’une source externe de glucosamine préformé. Quelle que soit la source, [j’ai de GROS doute la dessus.] les cellules de cartilage utilisent le glucosamine pour synthétiser les glycosaminoglycanes et acide hyaluronique. Le glucosamine régule également la synthèse des protéoglycanes et du collagène du cartilage.

Le chondroitin sulfate (CS) est une longue chaine de molécules composée de galactosamine sulfate et d’acides glucuronique. C’est le glycosaminoglycane qui est prédominant dans le cartilage articulaire mais il est un composant naturel des autres tissus, y compris les tendons, OS, disques vertébraux, tissus cardiaques et cornée. Le sulfate de chondroitin stimule la synthèse de glycosaminoglycanes et de protéoglycanes dans le cartilage articulaire. Elle inhibe également les enzymes destructrices dans le liquide articulaire et le cartilage.

Dimethylglyeine (DMG) (DMG Vetri-cine ® ; Vetri-Science DMG ; Vitality Systems Equi-DMG ; Vita-Flex Nutrition Co. Inc.)

Diméthylglycine (DMG) est également un produit nutraceutique, qui est recommandé quotidiennement pour améliorer la force et l’endurance en augmentant l’utilisation de l’oxygène et améliorant le métabolisme de l’acide lactique. Malgré des rapports anecdotiques favorables, DMG n’a pas produit des effets bénéfiques sur la fonction cardiorespiratoire ou la production d’acide lactique pour les pur-sang au travail.

Méthylsulfonylméthane (MSM) (MSMO, Vitality Systems MSMO, Vita-Flex Nutrition Co. Inc.)

Méthylsulfonylméthane (MSM) est également un produit nutraceutique, qui est présenté comme une source biodisponible de soufre ou un dérivé alimentaire de diméthylsulfoxyde (DMSO), un agent anti-inflammatoire connu. Le soufre est un élément essentiel de plusieurs acides aminés, donc le MSM est vendu pour contribuer à assurer les « briques de construction » des tissus normaux, donc il est censé apporter certains avantages chez les chevaux avec des maladies dégénératives. Il n’y a aucune étude scientifique publiée documentant les effets bénéfiques des apports de MSM dans l’alimentation des chevaux.

 

A propos de l’auteur :

 

Patricia M. Dowling, DVM, MS, Dipl. ACVIM, Dipl. ACVCP
Western College of Veterinary Medicine
University of Saskatchewan

 

Le Dr Patricia Dowling est l’une des deux personnes à être certifiée en médecine et en pharmacologie, et enseigne la pharmacologie clinique au Western College of Veterinary Medicine, à Saskatoon. Trish est une cavalière de complet, d’endurance et de treck. Ses passions incluent la bonne santé chez les chevaux.

Ces informations ont été présentées à la Conférence des propriétaires et éleveurs de chevaux de l’Alberta en 1997.

Ces informations ont été publiées sur le web le 13 mars 2002.

Dernière revue/révisé le 5 décembre 2011.

Traduction libre de Guillaume PARISOT, le 22 juin 2013.